心对话丨卵圆孔未闭相关性卒中,你是否能正

对话专家

张萍教授清华大学医院马为医院陈飞教授医院冯新红教授清华大学医院

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马为：卵圆孔未闭封堵的超声评估及循证证据

年和年Cohnheim和Litten等分别描述了卵圆孔未闭（PFO）所谓的"三联征"即深静脉血栓、PFO和系统性栓塞。有研究显示，隐源性卒中占卒中患者的30%，流行病学显示PFO与隐源性卒中有关，美国每年80万卒中患者，其中70万为缺血性，10％~40%的患者为隐源性，现在又称为来源不明的栓塞性卒中（ESUS），其中大概一半的患者有PFO。

一、卵圆孔的解剖

卵圆孔是胎儿期生理学通道，允许脐静脉血从右房流入左房，维持胎儿血液循环。卵圆孔完全闭合者在1岁儿童只占18%，在两岁儿童中占50%。若3岁后卵圆孔仍不闭合称PFO，人群患病率20%~30%。常与房间隔膨出瘤和Chiari网共存。卵圆孔未闭相关疾病包括缺血性卒中、心肌梗死、潜水员病、其他体循环栓塞、肺动脉高压（肺栓塞）并发症、围手术期反常栓塞（空气、脂肪、血栓）、偏头痛和血管性头痛、立位呼吸困难综合征、运动低氧及夜间低氧。二、PFO的超声评估在PFO相关疾病诊治中，超声心动图发挥重要作用。患者术前采取TTE、TEE、ICE、TCD、右心造影的诊断方式可以评估合并栓塞其他疾病（如瓣膜赘生物、心耳血栓等），合并其他先天性心脏病（合并肺动静脉分流）情况，以及了解PFO相关解剖。

经胸普通超声

经胸右心声学造影

食道超声

PFO分级标准

0级，左心房内没有微泡，无右向左分流（RLS）。

l级，左心房内1~10个微泡/帧，为少量RLS。

II级，左心房内11～30个微泡/帧，为中量阻RLS。

Ⅲ级，左心房内可见30个微泡/帧；或左心房几乎充满微泡，心腔浑浊，为大量RLS。

当临床怀疑PFO时，首先进行TTE+右心造影的筛查，若结果为阴性，进一步进行TEE+右心造影以及TCD发泡试验综合诊断，甚至可能需要ICE或导管检查。同时超声检查过程中还应该注意Valsalva动作的有效性。不仅如此，由于肺水平的分流有时会合并存在，因此诊断PFO后还需进行鉴别，可以术中选择性肺动脉声学造影。对于拟进行介入治疗患者，TEE结合TTE用于精准评估PFO及相关结构解剖必不可少，有利于封堵器及闭合方式的选择。三、循证医学证据年和年在《新英格兰医学杂志》上发表的3项临床随机对照试验，即CLOSUREⅠ、PC和RESPECT的研究结果显示，在预防卒中复发方面，PFO封堵术并不优于药物治疗，并未给PFO合并缺血性卒中的患者带来更多的临床获益。但在后续发表的临床研究证实，与单纯抗血小板药物相比，符合适应证的患者选择PFO封堵，能够显著降低卒中复发，并且后续的荟萃分析结果也是如此。NAVIAGTEESUS研究（利伐沙班对不明原因栓塞性卒中的二级预防研究）的结果显示，抗血小板和抗凝治疗在预防栓塞复发方面并无差别，但抗凝治疗可能增加出血风险。但亚组分析中发现抗凝治疗一定程度可以减少PFO相关卒中的复发。所以对于此类患者，除了进行封堵介入治疗，采用抗凝治疗可能也是一个有效选择。

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陈飞：PFO的解剖、影像与治疗

一、PFO定义

心血管系统在胎儿时期发育异常及出生后的退化异常是PFO发生的主要原因。人群中大约25%存在PFO。大部分PFO患者可无任何临床特征。PFO与隐源性卒中、先兆偏头痛、减压病和阻塞性睡眠呼吸暂停有明显的相关性。

卵圆孔发育过程

PFO解剖结构

二、PFO引起的疾病系统性动脉栓塞有文献报道反常栓塞导致肢体或肠系膜动脉栓塞。根据主动脉弓解剖结构，大部分还是形成脑梗死或TIA。有报道一位30岁男性，没有心血管病危险因素，但发生ST抬高型心肌梗死，证实是栓塞所致。减压病常见原因是潜水。飞行员、宇航员也会出现。因为潜水吸入氧气、氮气混合气体，在海底氮气在组织中过饱和，会在静脉系统形成气泡，如果上升速度不快，很安全，会被肺毛细血管弥散。如果存在右向左的分流，则会跳过肺的过滤作用。

研究表明潜水者中得减压病患者有52%存在大的PFO，对照组只有12.2%。

有先兆的偏头痛有先兆的偏头痛与PFO或其他右向左分流有关。本应在肺中过滤的某些物质，通过分流，进入了脑循环。反常栓塞是隐源性卒中的一种机制，当血栓通过右向左分流时通常为PFO，在某些特殊的血流动力学动作下（VALSALVA动作），从静脉循环进入动脉循环。

三、病例分享

病例1患者男，13岁，第一次发病出现右侧肢体无力、麻木、言语不清的症状，随后完全缓解。第二次发病出现右侧面部麻木，右侧肢体无力、麻木的症状，随后再次缓解。既往个人史及家族史均无特殊异常情况。实验室检查均未见异常，影像学检查如下图。

CT

头颈部CTA

此外，患者通过经食道超声检查发现存在卵圆孔未闭，因此主要诊断包括脑梗死、颈内动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、叶酸缺乏症、卵圆孔未闭。病例2患者男，57岁，因突发头痛、头晕伴恶心、呕吐3天就诊，发病前出现全身用力，随后才有症状出现。既往存在脑梗死、高脂血症病史以及吸烟史。MRTCD发泡试验阳性以及冠脉CTA检查提示患者存在卵圆孔未闭。主要诊断包括脑梗死、卵圆孔未闭、高脂血症。由于患者采用RoPE评分结果诊断准确性不佳，故采用新的卒中亚型分类A-S-C-O：A（atherothrombosis），S（smallvesseldisease），C（cardioembolic），O（othercauses）。最后得出少年患者卒中病因为烟雾病/血管炎，中年患者卒中病因为心源性栓塞。治疗方面，少年患者采用阿司匹林药物治疗，中年患者采用PFO封堵加阿司匹林治疗。

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冯新红：一例PFO相关卒中病历分享

一、病例介绍

患者为中年女性，急性病程。主要症状和体征：突发言语不能，但可理解他人言语，后可断续言语，症状反复发作，症状持续24h。既往史：否高血压、糖尿病、心脏疾病史，否偏头痛病史。诊断定位诊断考虑患者有运动性失语，可定位于左侧额下回后部，左侧大脑中动脉上干供血区受累。定性诊断考虑为短暂性脑缺血发作（TIA）/小卒中。

急性脑卒中的诊断流程

随后进行急诊处理，患者拒绝了静脉溶栓治疗，使用阿司匹林加氯吡格雷，次日常规量双抗治疗，选用阿托伐他汀。

病因以及发病机制的诊断

三大常规检查未见异常，超声心动图显示左房增大，二尖瓣少量反流，左室射血分数在正常范围内；Holter检查偶发房早，室早；动态血压监测未见明显异常。

颈动脉超声显示双侧颈动脉粥样硬化伴右侧斑块形成；TCD检查无明显异常。

头MR未见新发梗死灶；头颈CTA有颅脑、颈部动脉轻度粥样硬化改变。

TCD发泡试验阳性，IV级，考虑心内右向左分流。

超声心动图右心造影为阳性，卵圆孔开放，余心内结构及血流同经胸超声心动图。

双上下肢静脉超声未见明确血栓。

最终诊断为短暂性脑缺血发作（TIA），存在左侧颈内动脉系统心源性栓塞，考虑动脉PFO可能。二、诊疗体会PFO发生卒中的机制包括反常栓塞、原位血栓形成、心律失常。反常栓塞一定要考虑PFO，但PFO相关卒中不一定都是由反常栓塞所致。诊断反常性栓塞必备的条件是：①主要为存在于PFO的右向左分流；②栓塞来源不明；③排除血流动力学异常引起的疾病。三.房颤和PFO所致卒中影像特征

PFO卒中病灶

单个皮层梗死更为常见、多个小（15mm）分散病变、可见于椎-基底动脉区域。

PFO卒中血管闭塞少见，血管再通率较低，可见于后循环。

房颤-卒中病灶

大面积梗塞或融合病变（15mm），可以为多循环区域内病变。

房颤卒中可见颅内外大血管闭塞，可前后循环累及。

四.PFO治疗对于高危PFO卒中患者，考虑进行相应的PFO封堵术。如果经过评估，患者可以进行抗凝治疗或抗血小板治疗，要结合患者的具体情况进行用药，在有些特殊的情况下，如合并有静脉血栓形成的患者，抗凝治疗可能优于抗血小板治疗。

PFO封堵预防脑栓塞事件复发的诊疗流程

专家讨论

张萍教授：PFO患者抗凝治疗的剂量和时长如何选择？冯新红教授：PFO的抗凝比较个体化，根据患者的基础情况，比如是否有高凝状态、下肢静脉的异常进行治疗。深静脉血栓的患者，常规可能需要华法林治疗三个月，但若患者有基础疾病，则抗凝治疗可能需要半年或更长时间，甚至监测患者指标进行个性化治疗。马为教授：就个人观点看来，如果患者的卒中是由卵圆孔未闭导致的，同时患者又合并反常栓塞的高危因素，如深静脉血栓，则总体上认为是反常栓塞所致。但卵圆孔未闭的患者可能也会和脑血管病有关。最主要的原因可能还是反常栓塞，所以此类患者抗凝需长期甚至终生治疗。从剂量上来说，如果使用华法林抗凝，则应按照INR值2~3调整剂量。在NAVIAGTEESUS亚组研究中发现，如果患者合并有PFO，与阿司匹林相比，采用利伐沙班抗凝治疗复发栓塞的风险更低。所以从研究结果来看，选择新型口服抗凝药剂量应该为标准剂量。但此证据还需进一步明确。张萍教授：如何评价无症状的PFO患者是否为卒中发生的高危人群？此类患者该如何处理？马为教授：既往认为，PFO是无害的，但由于目前认识不足，可能需要更多的研究来明确。但对此类患者需要进行一级预防还是二级预防，确实很难回答。个人认为，如果PFO患者没有出现症状，可询问患者平时有无头痛。如果有头痛症状，可以进行核磁筛查进一步鉴别。如果各项筛查均呈阴性，可对患者进行生活指导，避免脱水，定期活动减少深静脉血栓形成。如果患者要进行手术，患者和医生都要注意预防深静脉血栓的发生。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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