心系列Wellens综合征误

Wellens综合征误做运动负荷试验2例

尚庆梅许祥林*汤进郭玲

Wellens综合征以心电图表现为胸前导联T波双肢对称性深倒置或正负双向为特点，为左前降支近端或中段严重狭窄所致，因其近期内极易发生前壁心肌梗死而备受临床重视。《AHA/ACCF/HRS心电图标准化与解析建议》[1]于年明确提出Wellens综合征是心肌缺血后的T波改变，并强调为改善患者预后应尽早行冠脉介入治疗。此类患者是运动负荷试验禁忌症，误做运动负荷试验可能引发严重后果。本文报道2例Wellens综合征因未能及时诊断而误做运动负荷试验，致使患者发生多形性室速，旨在引起临床医生对其危险性予以高度警惕。

例1，男，49岁，因“反复胸闷痛伴咽喉部紧缩感”20余天于年4月20日来我院呼吸内科门诊就诊。患者自述近20天来常于活动后出现胸部闷痛伴“咽喉部紧缩感”，每次发作数分钟，休息后可缓解，严重时可持续10余分钟，并伴心悸、大汗，且疼痛向头面部放射，伴恶心，但无呕吐、呕血及发热。偶有夜间睡眠时发作，症状性质同前。门诊查体：体温36.6℃，脉搏bpm，呼吸22bpm，血压/66mmHg，神志清楚，体型匀称，无胸廓畸形，呼吸平稳，颈静脉无怒张，全身皮肤黏膜未见出血点及瘀斑，浅表淋巴结未触及。双肺未闻及干湿音。心界无扩大，心律齐，心率bpm，各瓣膜区未闻及杂音，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。胸部平片未见异常，心电图检查（见图1）：窦性心律，T波改变，考虑心肌缺血。既往无高血压、糖尿病及吸烟史。

由于门诊接诊医生为呼吸内科医生，对其心电图改变认识不足，故予平板运动负荷试验进行鉴别。运动负荷试验采用Bruce运动方案，运动前心电图与图1相同，运动至1级2min时，患者感“咽喉部紧缩感”，心电图显示V2导联原深倒置T波转为直立，V3、V4深倒置T波变浅，同时出现ST段V2、V3导联抬高0.10~0.20mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联压低0.10mV，立即终止运动。运动停止后20s患者卧床休息时突发多形性室速，即刻予舌下含服硝酸异山梨醇酯5mg，多形性室速持续1min30s后终止，且症状逐渐缓解，心电图恢复至运动前。门诊以急性冠脉综合征收入院，急查超敏肌钙蛋白T33.20ng/L，当日予急诊经皮冠状动脉介入治疗，冠脉造影结果（见图3）：左前降支开口处见次全闭塞，其近中段40%~50%狭窄。予左前降支植入3.5×14mm药物支架，术中观察左前降支TIMI血流达3级。术后患者未再出现胸闷、胸痛，复查心电图示V2~V4倒置T波变浅，于术后3日出院。

例2，男，42岁，因“反复胸闷、胸痛半月”于年6月12日来我院门诊就诊。患者自述近半月来常于活动后出现胸部闷痛，闷痛以胸骨中下段为主，胸痛时无心悸、大汗以及放射至左肩背部与颌下，每次发作数分钟，休息后可缓解。门诊查体：体温36.8℃，脉搏85bpm，呼吸20bpm，血压/79mmHg，神志清楚，查体合作，正力体型，无胸廓畸形，呼吸平稳，颈静脉无怒张，全身皮肤黏膜未见出血点及瘀斑，浅表淋巴结未触及。双肺未闻及干湿音。心界无扩大，心律齐，心率86bpm，各瓣膜区未闻及杂音，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。胸部平片未见异常。患者步行三楼做心电图检查，心电图检查时患者自诉胸部闷痛（见图4）：窦性心律，ST段凹面向上型抬高，考虑早期复极。既往无高血压与糖尿病，15年吸烟史，20支/d。

门诊心电图医生未能识别该图为急性心肌损伤的心电图改变，随即为患者做运动负荷试验予以鉴别，运动前心电图（见图5）：窦性心律，V2~V5导联ST段轻度抬高0.10~0.30mV，V2~V4导联T波呈正负双向。该图与其前心电图（半小时前）明显不同，但未能引起心电图医生重视。运动负荷试验采用Bruce运动方案，运动至1级2min20s时，患者感“胸闷痛”，心电图出现与图4相同改变，即ST段于I、aVL、V1~V6导联呈凹面向上型抬高，T波Ⅲ导联倒置，aVF导联负正双向，立即终止运动。运动终止后15s突发频发多源性室性早搏，多形性室速（见图6），持续1min15s，予舌下含服硝酸异山梨醇酯5mg，1min后室速终止，且症状逐渐缓解，心电图恢复至运动前。门诊以急性冠脉综合征收入院，急查超敏肌钙蛋白T10.51ng/L，当日予急诊经皮冠状动脉介入治疗，冠脉造影结果（见图7）：左前降支中段90%狭窄。予左前降支中段植入3.5×21mm药物支架，术中观察左前降支TIMI血流达3级。术后患者未再出现胸闷、胸痛，复查心电图示V2~V4导联T波正负双向，与术前无明显改变，于术后3日出院。

讨论

年deZwaan等[2]首次报道一组极易发生前壁心梗的不稳定性心绞痛患者，其心电图显著特征是胸前导联T波双肢对称性深倒置或正负双向，冠造显示均为左前降支近端或中段严重狭窄。年Haines等[3]进一步印证了此类T波改变与前降支病变的关系，年deZwaan等[4]提出了Wellens综合征的心电图诊断标准，并根据胸前导联的T波形态分为A型与B型，根据其心电图诊断标准本组病例中例1为A型，例2为B型。

Wellens综合征的心电图以T波改变为主要特征，但其发生机制尚不明确，有人认为可能与心肌顿抑有关[5,6]，而Rhinehardt等[7]通过核磁共振显像研究发现心肌水肿更可能是T波改变的真正原因。值得注意的是Wellens综合征的T波改变常常有动态变化，胸痛发作与胸痛缓解时的T波改变有明显不同，本组2例患者在运动负荷试验诱发急性胸痛发作时T波均出现明显改变（假性正常化），而心肌顿抑或心肌水肿都不能准确全面地解释T波的动态变化，而T波的假性正常化又常常是误诊和漏诊的原因。本组病例没能及时准确做出诊断，其中例1是呼吸内科医生对此类心电图改变认识不足所致，而例2则就是由于胸痛发作时的T波假性正常化掩盖其真实心电图改变，但若医生将胸痛缓解后的心电图与之进行对比分析，则明确诊断不难。

心脏负荷试验常常用于冠心病的鉴别诊断和危险性分层，但由于Wellens综合征在负荷试验时极易诱发心肌梗死[8]，因此Wellens综合征患者应禁止心脏负荷试验。Patel等[9]报道1例Wellens综合征患者做潘生丁负荷试验后引发严重不良后果（前壁心肌梗死），Tandy报道1例Wellens综合征患者运动试验后发生室速最终导致死亡[10]。本组2例患者运动负荷试验所幸及时得以终止，仅引发一过性多形性室速，尚未造成不可挽回的严重后果，但也足以警示临床医生务必引以为戒。

Wellens综合征发生心律失常的相关报道较少，方雪花等[11]观察93例Wellens综合征有55.8%发生恶性心律失常。本组2例患者均运动负荷试验后发生多形性室速，值得注意的是2例患者的室速均发生于运动终止之后而非运动时，该现象提示其室速发生原因可能与心肌再灌注损伤有关，既往研究认为此类室性心律失常多在心肌再灌注后即刻发生，是心源性猝死的主要原因[12,13]。

参考文献省略

临床心电学杂志

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