慢性肺病合并心衰，基层医生的诊治经验教训

男性老年患者，慢咳伴呼吸困难多年，因加重入院治疗，医院医生的诊治过程分享，这些经验和教训，你是否也有过？

作者：河医院郭海侠

来源：医学界呼吸频道

病例基本资料分享

患者男性，84岁，主因慢性咳嗽、咳痰15年，伴呼吸困难2年，加重2天入院。于15年前反复出现咳嗽、咳痰，咳嗽晨起为著，咳痰为白色粘痰，痰量较多，不伴呼吸困难，上述症状以冬春季节为著，患者未引起重视，2年前患者出现呼吸困难，活动后为著，机体耐力逐年下降，曾多次于我院以慢性阻塞性肺疾病住院治疗，2天前患者受凉后咳嗽、咳痰加重，痰液为黄色粘痰，量较多，同时呼吸困难明显，夜间不能平卧，于乡医处肌注药物治疗（具体不详）效果差，来院。既往有冠心病无症状性心肌缺血病史10年；曾有2年粉尘接触史。入院查体：T36.5℃，P次/分，R24次/分，BP96/58mmHg，神清，呼吸促，口唇发绀，咽充血，胸廓呈桶状，两肺可闻及较多湿性啰音及少许干鸣，心音遥远，心率次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾未及，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。

辅助检查：

血常规：白细胞11.17×/L，中性粒细胞百分比82.3%；CRP51mg/L；

血气分析（不吸氧状态下）：PH7.44，PO?66mmHg，PCO?30mmHg，BE-3.0mmol/L，HCO?20.2mmol/L；

蛋白系列：总蛋白65g/L，白蛋白29.1g/L，球蛋白35.9g/L，白球比0.8；肝功、血脂、肾功、电解质正常；

胸部CT：1.两肺间质性病变、间质纤维化可能；2.两侧胸腔积液，两侧胸膜肥厚粘连；3.肺门区及纵膈淋巴结增大，局部钙化；4.主动脉迂曲，主动脉壁钙化，心脏饱满；5.心包积液可能；6.考虑肝顶部钙化燥或胆管结石可能；7.所示胸部骨质改变，结合病史，考虑转移瘤可能。

心电图：ST：V4-6下移≥0.05mv，T：V4-6低平。

以下是病人入院胸部CT：

初步诊断

慢性阻塞性肺疾病急性加重期

社区获得性肺炎

肺间质纤维化

冠心病

无症状性心肌缺血

前列腺癌伴胸骨转移

低蛋白血症

胆管结石？

初步诊治及诊治后病情

入院后给予常规吸氧，抗炎、平喘、止咳化痰、抗凝及维持水电解质平衡等综合治疗后，于入院后4小时患者呼吸困难加重，呼吸频率30次/分，心率上升至次/分，指尖血氧饱和度56%，查体：大汗，端坐呼吸，双肺满布干湿性啰音。

思考：

1、患者怎么会突然加重了呢？

2、我们治疗力度不够，还是诊断有误，还是合并了其他情况（比如气胸、比如肺栓塞）？

继续治疗

病情回顾：老年，慢阻肺病史15年，多次以慢阻肺住院，本次发病2天，伴夜间平卧困难。入院查体：两肺可闻及较多湿性啰音及少许干鸣，心率次/分，入院后四小时查体：双肺满布干湿性啰音，心率次/分。双肺胸部CT提示双侧胸腔积液，心影饱满。

随后我们采取了以下措施：

1.急查NT-proBNP、D-二聚体、胸片、床旁彩超。

2.给予10ml注射器于右侧腋中线第七肋间抽取胸水定性。

3.统计自入院出入量。

结果：NT-proBNPpg/ml（参考80岁以上老年人NT-proBNP＞pg/ml心衰可能性大）；D-二聚体阴性；床旁胸片结果回报除外气胸；床旁心脏彩超：左心增大，左室舒张末内径58mm，射血分数45%；胸水常规、生化回报：外观：淡黄透明，李凡他氏试验（-），细胞数＜0.01×/L，TP21g/L，LDH80U/L。入院4小时入量ml，出量0。

结合以上考虑患者在慢性肺病基础上合并心衰！

立即给予静注呋塞米20mg，硝普钠12.5mg入泵再以12.5vg/min泵入减轻心脏负荷治疗，30分钟后患者排尿ml，呼吸困难明显减轻，血氧饱和度上升至90%以上。在随后的住院期间继续抗炎、止咳化痰、减轻气道痉挛、改善微循环、减轻心脏负荷等治疗，并由每日的静脉利尿剂，逐渐过渡到口服利尿剂，患者共住院14天好转出院。

这个病例让我们有惊无险，从中学到了很多：

1.老年人各脏器随年龄增长均处于逐步衰退阶段，没有任何心脏症状的老年人心功能均在Ⅱ级左右，尤其对于有基础肺病的老年人，长期慢性缺氧更会加重心脏的负担，所以对于老年人的心脏功能更应提高重视。

2.临床工作中病史很重要，不要忽略其中的任何信息，不要被表面现象蒙蔽。

3.不能有先入为主的思想，要打破常规去思考问题。

4.我国是一个老龄化的国家，临床中遇到老年患者尽量多想一些，多做一些。

5.胸水患者很常见不要忽略，抽取一点点胸水及时化验，也许谜团就解开了。

总之内科疾病临床思维很重要，要求我们对于临床搜集的客观资料去伪存真分清主次，由表及里，由此及彼。要重视阳性检查所见，但不能忽视阴性结果，不孤立地看待每一项异常表现；不放过任何细微异常；特别是未得到合理解释的现象。临床中遇到较为棘手的病人时，要抓住主诉与主要病变，“一元论”与“多元论”；诊断应合理解释病情，勉强时应拓宽思路；警惕例外与超越一般常规的事件；治疗无效时重新考虑其他诊断。

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