心肌缺血与心肌损伤
冠状动脉灌注不足发生在冠状动脉粥样硬化的基础上：
当心肌某一部分缺血时，影响心室复极的正常进行，缺血区相关导联上发生ST-T异常改变。心肌缺血的心电图类型取决于缺血的严重程度，持续时间和发生部位。
心肌缺血--T波改变
正常情况下，心外膜的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可以看作是心外膜开始向心内膜方向推进。
心外膜温度较高，除极结束的时间早于心内膜
心肌缺血时复极过程发生改变，心电图出现T波的变化：
1、若心内膜下心肌缺血
心内膜心肌复极时间较正常更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。
如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF出现高大直立的T波
前壁心内膜缺血，胸导联(V2-V5)出现高大直立的T波
2、若心外膜下心肌缺血
心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始复极，缺血的心外膜尚未复极，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区导联出现倒置的T波。
如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF出现倒置的T波
前壁心外膜缺血，胸导联(V2-V5)出现倒置的T波
心肌损伤--ST段改变
损伤型ST段可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
1、心内膜下心肌损伤时
ST向量背离心外膜指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低。
2、心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血)
ST向量指向心外膜导联，引起ST段抬高
补充：镜面现象
发生损伤型ST段改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST段改变，即：
面对心肌损伤部位的导联，ST段抬高
背离心肌损伤部位的导联，ST段压低
心绞痛时心电图上不同的ST段表现与心肌损伤程度有关，且发生机制不同。
?典型的心绞痛是因耗氧量增加，引起供血不足远端心肌的缺氧，大量钾离子从细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜过度极化，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成损伤电流，使得缺血部位导联上表现为ST段压低。
?变异型心绞痛主要是因为冠状动脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度较高的未损伤心肌形成损伤电流，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。
?临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下损伤(ST段抬高)类型。这种现象产生的原因：
1、透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜
2、由于检测点击靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血的改变
心电图表现为心内膜的损伤(ST段下移)和心外膜的缺血(T波倒置)
心肌缺血及心肌损伤临床意义
心肌缺血的心电图改变可以为：ST段改变、T波改变、ST-T段改变。
穿壁性心肌损伤(ST段抬高)心外膜下损伤
穿壁性心肌缺血(T波倒置)心外膜下缺血
?临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。
?临床上约有10%冠心病患者在心绞痛发作时心电图正常或仅有轻度ST-T变化。
?典型的心绞痛发作时，面向缺血部位导联显示缺血型ST段压低(水平型或下斜型下移≥0.1mv)和/或T波倒置。
?有些冠心病患者心电图可以呈持续性ST段改变(水平型或下斜型下移≥0.05mv)和/或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变的加重或伪性改善。
?冠心病患者心电图出现尖深倒置、双支对称的T波，称为冠状T波，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波的改变也见于心肌梗死患者。
?变异型心绞痛(常由冠状动脉痉挛引起)多导致暂时性ST段抬高并伴有高耸的T波，和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现(急性心外膜心肌损伤)。若ST段持续抬高，提示可能发生心肌梗死。
鉴别诊断
需要强调，心电图上ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或冠状动脉供血不足的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。
除了冠心病之外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ST-T改变，低钾、高钾等电解质紊乱、药物(洋地黄、奎尼丁)等影响以及自主神经调节障碍也可一起非特异性ST-T改变。此外心室肥大、束支传导阻滞、预激综合症等可引起继发性ST-T改变。
参考：中国医科大学-王永权心电图讲座
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