冠脉介入术后的护理要点

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▲常用的外周血管穿刺途径

桡动脉穿刺途径

股动脉穿刺途径

冠脉内介入诊疗

冠脉造影术

冠脉内超声检查术

经皮腔内冠状动脉球囊成形术

冠脉内支架植入术

激光心肌血运重建术

▲护理要点

1.穿刺局部的护理

1.1动脉压迫止血器的应用

1.2股动脉无创止血贴的应用

产品:美国Angiotech公司研制的威派(V+PAD)

原理:股动脉止血贴V+PAD是一种新型、无创的股动脉穿刺点的止血工具,由三层薄纱布缝合而成,内含能促进止血和凝血过程的亲水混合物。亲水混合物中的壳聚糖乳酸盐(带正电荷)通过吸附血小板(带负电荷)至穿刺道,穿刺道暴露的胶原蛋白引起血小板快速反应从而加速血小板聚集,并启动内源性凝血机制,引发凝血级联反应,最终达到快速止血的效果。

使用方法:术侧下肢伸直位,将威派股动脉无创止血贴覆盖穿刺针上方→拔除鞘管→将血液滴在止血贴上或穿刺针眼处浸湿约铜钱大小→按压数分钟→纱布覆盖止血贴。

临床效果:按压结束后,即可取30°半卧位。1h后可取90°坐位,肢体不用制动。数小时后护理人员指导患者下床活动。(最短1.5h)

何新荣,单文生.股动脉无创止血贴用于冠状动脉介入术后止血的临床观察,解放军护理杂志,,27(9B):-

朱中生,陈绍良等.经股动脉行介入诊疗术后股动脉止血贴的应用,介入放射学杂志,19(1):9-11

罗月英,王志令等.动脉封堵止血贴应用于经股动脉介入术后的临床观察,中国医疗设备,,25(02):81-82

1.3局部出血倾向的观察

在观察伤口有无出血时,一定要与对侧比较,尽早发现隐性出血。

所有介入诊疗术后的患者,拔除鞘管后1小时内观察伤口和生命体征1次/15min。

肝素钠静脉注射U/kg、U/kg或U/kg,半衰期分别为56、96、分钟。

方法常规股动脉穿刺的例患者分为4组,术后人工压迫5-15分钟,然后用“8”字形弹力绷带加压包扎,分别包扎1、2、4、8小时,观察4组患者出血等相关并发症情况。结果4组患者术后穿刺点出血发生率差异均无显著性意义(P0.05)。结论采用“8”字形弹力绷带加压包扎1小时,即能达到预防穿刺点出血的目的,有效减少并发症的发生,减轻了患者的痛苦。

郑 萍,蒋 辉等,股动脉穿刺术后穿刺点包扎时间与止血效果观察,医院临床杂志9,6(6):59-60.

2.肺栓塞的预防

2.1相关因素

术后止血对静脉的压迫;

术后肢体制动;卧床等。

2.2预防措施

术前术中术后低分子肝素皮下注射;

下肢深静脉血栓形成高危患者可采用桡动脉入路。

因为出血而延长下肢制动时间,则应定时按摩下肢并嘱患者做下肢肌肉原位收缩动作,促进静脉血液回流。

3.假性动脉瘤的护理

3.1假性动脉瘤

因血管壁部分裂伤或内膜层撕裂伤所致,血从动脉的缺损处流向周围组织的空隙而形成血肿。含血的空隙可能扩大破裂,或血块机化成为结缔组织的壁,而成为具有收缩期搏动的肿块。

假性动脉瘤特点为在血管外存在一个或多个腔隙(瘤腔),内部有血流流动,并经通道(瘤颈部)与动脉相连,收缩期动脉血经过瘤颈部进入瘤腔,舒张期血流回到动脉内。

假性动脉瘤的产生主要是由于穿刺过程中存在着反复穿刺,使邻近的动脉血管受损;压迫止血部位不当或不完全;患者患肢未能完全制动,活动过早引起动脉瘤。

虽然较小的股动脉假性动脉瘤有可能自然愈合,但由于股动脉与假性动脉瘤之间存在着较大的压力差,假性动脉瘤有进一步扩大和破裂的危险,因此一旦诊断明确,仍应早期治疗。

3.2加压包扎对假性动脉瘤的效果?

假性动脉瘤体积过大、瘤颈部宽度较宽、瘤颈部长度较短、瘤腔离体表较远及抗凝药物抗血小板药物的使用等,压迫治疗假性动脉瘤难以奏效。

目前国外许多医疗机构已将超声引导下注射凝血酶治疗作为股动脉假性动脉瘤的首选方法。

超声引导下瘤腔内注射凝血酶治疗动脉假性动脉瘤是目前治疗此病的最佳方法之一,治愈率达96%,明显高于超声引导下加压治疗,且瘤腔内血栓形成时间也明显缩短,瘤腔内血栓形成时间平均仅为6s。

需绝对卧床休息,患肢伸直制动2h。

廖秀杰,罗 捷等,彩色超声引导下注射凝血酶治疗假性动脉瘤的护理,护理研究,8(24)8上旬版:-

4.造影剂肾病(CIN)的预防

4.1短期强化饮水的护理

静脉补液一般被认为是预防CIN的经典手段,但长时间的补液给患者带来诸多不便。因此经口水化治疗CIN的发生是完全可行并十分必要。

术后1、2、3小时内每小时饮水-ml,按患者自身感受,少量多饮,已不引起胃部不适为前题。以后正常饮水,24h总饮水量不少于0ml.术后3h尿量达ml为标准。

三碘化非离子型X射线对比剂:优维显、欧乃派克

优维显——清除半衰期约为2小时,注射后3小时内清除约60%的剂量。

欧乃派克——24小时内以原状在尿中排出的近乎%,尿中碘海醇浓度最高的情况出现在注射后1小时。

这类造影剂均在3小时内排出大部分代谢产物,故3小时内保证足够的饮水量和尿量非常重要。

5.低血压的观察

低血压定义为:血压低于90/60mmHg或收缩压较治疗前下降30mmHg以上。

对于高血压,高龄,极低心功能患者,须认真对照其基础血压及脉压,综合分析整体状况,准确判断早期低血压。

5.1冠心病介入诊疗术后低血压发生的原因

a.血容量不足

b.血管迷走反射

c.血管活性药物的使用

d.再灌注损伤

e.急性冠脉支架内血栓形成

f.心包填塞

g.其它

5.2血容量不足是导致低血压和休克的主要原因之一

由于患者术前精神紧张,出汗多进食少,入液量少,术中、术后失血,血肿以及造影剂致高渗性利尿,造成有效循环血量减少,手术应激等造成机体体液丢失,而引起血容量不足导致低血压和休克。

低血容量是急诊PCI术后发生低血压和休克的主要原因,而且多发生于术后4小时之内。

PCI术后常需肝素化抗凝,抗凝过程中,穿刺部位出血引起的低血压不难鉴别,在重新加压包扎、输液扩容后均能迅速好转,值得注意的是其他部位出血不易察觉,如腹膜后血肿,消化道出血,血胸等。(血红蛋白呈进行性下降)。

5.3血管迷走反射是引起低血压和休克的又一常见原因

拔管综合征

精神紧张

胃肠道及膀胱压力改变:术后1次大量饮水,可使胃肠道突然扩张,或因术后尿潴留致膀胱压力改变,刺激压力感受器(压力感受器传入神经行走于迷走神经),引起迷走神经兴奋,导致迷走反射,引起血压下降。

5.4血管活性药物的使用

接受心血管介入治疗的患者术前、术中及术后由于心绞痛发作使用硝酸酯类、钙离子拮抗剂、镁极化液类药物可引起血压下降。因这些药物在扩张冠脉缓解心绞痛的同时也扩张了周围血管使血管扩张,回心血量减少,而导致低血压和休克。

5.5再灌注损伤

缺血/再灌注损伤可以导致心肌微循环障碍,加重缺血心肌损害,使左室收缩功能障碍,发生严重心律紊乱,引起急性低血压。

再灌注损伤经多巴胺维持血压、补液、FDP(1,6一二磷酸果糖)营养心肌,低分子肝素抗凝等治疗。

FDP能改善心源性休克的血液动力学指标,在急性心肌梗死以及冠脉搭桥术(CABG)中的使用也提示其有较好的抗缺血再灌注损伤的作用。

5.6急性冠脉支架内血栓形成

由于PCI围手术期抗凝不足,或操作者缺乏经验和选择器械不当,以及患者本身高凝体质等因素,发生支架内急性血栓形成,导致心肌梗塞、心源性休克,使血压下降。

5.7心包填塞

由于选用球囊直径过大,充盈压力过高致冠状动脉破裂或由于导丝操作不当穿破血管壁,出现心包填塞,左室舒张功能受限,循环血量减少,导致低血压发生。

5.8其它

心律失常、心功能不全等。

缓慢或快速心律失常及心功能不全均可引起心脏血液动力学紊乱,导致低血压,并常发生在闭塞血管的PCI之后,特别是右冠动脉。

5.9护理要点

术后前4小时内慎用利尿剂,如果利尿剂用量较大,补充液体又不够充分,则容易发生低血压和休克。

术后输液晶体与胶体之比应为2:1,24小时总量应根据患者心功能状况与术中造影剂用量而定。血容量不足的情况更易出现于术后4小时之内,因此,建议在术后4小时内输液量达到24小时输液总量的1/3。

尤其是1小时内,在观察到尿量正常、心功能好的情况下可快速补充液体-ml.

术后排尿困难者及时处理,行导尿时1次放尿应ml。为使造影剂尽快排出,术后3h尿量达ml为标准。

术后30min至3h,恶心常为低血压或休克先兆,要检查有无腹膜后出血、穿刺部位内出血。

术后4h时护理最关键的时期,术后4h内应30min测血压1次。

6.心律失常的观察

再灌注心律失常的发生与冠脉闭塞后心肌缺血时间的长短有着一定的关系,6h内恢复梗死相关血管血流者再灌注心律失常发生率显著高于6h以上开通者。

多支血管病变者再灌注性心律失常发生率高于单支血管病变者;

前降支梗死发生再灌注性心律失常以快速型再灌注心律失常为主,易出现室性心律失常,如室性早搏、室性心动过速、心室颤动;而右冠状动脉、左回旋支梗死者再灌注性心律失常以缓慢型再灌注心律失常为主,如窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞。

6.1急性前壁心肌梗死伴右束支传导阻滞

急性前壁心肌梗死伴右束支传导阻滞患者占总急性心肌梗死患者的比例不高,但有高达一半的患者出现恶性临床事件。

急性心肌梗死出现右束支传导阻滞预示梗死面积大、心功能受损严重,急性左心衰、恶性心律失常、心源性休克、梗死后心绞痛、室壁瘤发生率及远、近期死率高。

前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞时多为左冠状动脉前降支近端病变,梗死面积广泛,累及自房室束主干延续而来的右束支。同时,右束支受累也可致蒲肯野系统内形成不稳定折返环,引起室性心动过速和心室颤动。

6.2预防

下壁心肌梗死患者如心电图已提示窦缓、窦性静止、窦房阻滞、Ⅱ度以上房室传导阻滞时,应在术前安装临时起搏器保护;

术前、术中密切观察血压,保持收缩压在90mmHg以上,有利于冠脉灌注;

术前有室性心律失常者,应给予胺碘酮静脉滴注,同时配备除颤器,以利及时除颤复律;术中曾发生再灌注性心律失常者,应待病情稳定后再护送至监护病房观察;

术前应及时纠正电解质紊乱,如补钾、补镁。

7.支架内血栓形成的观察

支架内血栓形成是一个灾难性的并发症。中国多中心药物洗脱支架急性或亚急性血栓的调查显示,支架术后的血栓并发症是导致术后死亡的主要因素:血栓并发症死亡者占药物支架所有死因的67.5%;裸支架所有死因的66.3%。

根据介入手术后到血栓发生的时间分为:

急性血栓形成:术后24小时内。

亚急性血栓形成:术后1-30天内。

7.1支架内血栓形成的原因

患者或病变因素:分叉病变双支架置入、弥漫性长病变(33mm)、ACS、合并糖尿病、高脂血症、心功能不全、低血容量、抗血小板不充分。

操作相关因素:支架扩张不良。

支架相关因素:小直径支架(直径≤2.5mm支架);长支架。

PCI术后引发的急性低血压如在10min或数十分钟内动脉血压未恢复正常(平均动脉压≤80.5mmHg),冠状动脉灌注压明显下降,血流缓慢,极易导致在球囊扩张部位及支架放置部位出现急性或亚急性血栓形成。

亚急性支架血栓形成(SST):多发生在支架植入后2~14d。

7.2护理要点

严密监护心悸、疼痛等心绞痛症状及心电图S-T、T的变化。术后病人出现胸痛或其它不适时均应立即查心电图。

术后应维持良好血压,保证有效的血容量,对预防支架内血栓具有重要意义。

资料显示大多数亚急性支架内血栓发生于凌晨及上午,提示低血容量、血液粘稠是PCI术后患者支架内亚急性血栓形成的重要诱因。

应强化抗凝和抗血小板治疗,给予氯吡格雷、阿斯匹林和GPIIb/IIIa受体拮抗剂三重抗血小板治疗

7.37年ESC、AHA/ACC等关于药物支架治疗指南中强调

药物支架双联抗血小板治疗应坚持首剂负荷量即ASA-mg,氯吡格雷-mg,以后坚持维持剂量氯吡格雷75mg/日至少坚持服用12月以上,甚至氯吡格雷的服药时间延长至2年。

对于发生的支架内血栓形成或高度怀疑支架内血栓形成的患者,临床上应积极、迅速的行冠脉造影及再次PCI、有效开通冠状动脉对降低死亡率至关重要,单纯溶栓和GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗效果不明确。

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