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痴呆源于血管,氢理从血管开始
血管性痴呆是脑血管疾病引起认知功能障碍综合征。被认为是目前唯一能够有效防治的痴呆,血管性痴呆(vasculardementia,VaD)系指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。
研究显示,血管性痴呆被认为是导致老年性痴呆的第2位原因,发病仅次于阿尔茨海默病。随着社会老龄化,VaD发病率和死亡率的逐年上升,在世界范围内已成为继心脏病、癌症之后第3位的致死性疾病,严重地影响着老年人的生活质量,给社会和家庭带来沉重的负担。
引起脑血管病的某些危险因素与年龄、性别、种族、低教育水平、高血压、糖尿病、冠心病、高胆固醇血病、血脂异常、吸烟、大量饮酒、肥胖、不良饮食习惯等有关。最新发现包括感染因素、高同型半胱氨酸血症、激素、微量元素、神经免疫因素及神经递质等遗传因素主要表现遗传异质性及基因多态性。
年龄在VaD的发病中是一个比较确定重要的因素,随着年龄的增长,VaD的发病率亦成倍增长。一般认为,血管性痴呆更多见于俄罗斯、日本、中国,而欧洲和北美洲AD多见。近年来的研究表明,文化程度愈高,其VaD的发病率愈低。但是,教育作为痴呆的一个保护因素,同时还受到其他一些社会经济特征的影响,如职业、收入或早年的生活经历等。心理因素与血管性痴呆的关系非常密切。
脑血管病可以引起认知功能损害。一项关于血管性认知损害(vascularcognitiveimpairmen,tVCI)的流行病学调查中,76%的VaD患者和57%的VCI患者有卒中病史,55%的VaD患者和48%的VCI患者有高血压。所以对高血压进行治疗可以降低VaD的发病率,或延缓病程进展。高血压、脂质代谢异常等所致微循环障碍与多发腔隙状态和皮质下动脉硬化性脑病所引起的认知功能损害有密切相关性。脑栓子主要来源于慢性心房纤颤,心律紊乱、心房纤颤被认为是认知功能低下的一个独立因素。
中风的部位和体积与VaD的发生密切相关。目前一致认为左侧大脑半球、丘脑、前脑和额叶病变在认知损害的发生中起着重要作用,与病灶体积有关,因为病灶体积越大,越容易损害与智能相关的脑组织,损害体积超出脑的代偿能力时会出现痴呆症状,但能够导致痴呆的最小梗死体积尚不清楚,应用MRI发现VaD患者的全脑体积缩小与认知功能减退有关。
近年来研究证实VaD的发生与遗传因素有关,遗传因素主要表现遗传异质性及基因多态性。已知与VaD相关的基因有:位于19对染色体notch3位点基因的重复序列突变,芳香硫酸脂酶假性缺陷(arysulphataseApseudodeficiencyASA-PD)基因、纤维蛋白原基因、载脂蛋白Eε4(apoli-poprotienEε4ApoEε4)等。研究表明血浆EOLP(a)水平和ApoEε4是缺血型脑血管病血脂增高的预示因素。
早年的心理压力、吸烟、滥用酒精、应用阿司匹林、从事暴露于杀虫剂的职业、接触液体塑料或橡胶者VaD发病率较高。炎症也是VaD的危险因素。
VaD的早期诊断目前尚无明确统一的标准,Hachinski缺血指数量(HIS)、智能状态检查(Mini-MentalStateExamination,MMSE)是目前应用较多的血管性痴呆的检查量表,其将临床体征与脑血管病的危险因素结合起来,用于血管性痴呆和阿尔茨海默病的鉴别,具有较好的特异性。借助现代技术:如MRI、磁共振波谱成像(MRS)、SPECT和PET、电生理学、生物学及遗传学等方法。
氢气对心肌缺血再灌注的影响羟自由基（OH-）是目前氧化作用最强的氧化剂，体内尚无有效的抗羟自由基的内源性抗氧化剂；过氧亚硝基（ONOO-）是一种强有力的氧化剂，它可与DNA、蛋白质和脂类等反应，导致细胞损伤。氢气能够减少羟基自由基（-OH）及过氧亚硝基（ONOO-）,却不会影响心脏保护机制中相关活性氧的表达，如：超氧阴离子（O2-）及过氧化氢（H2O2）。研究显示，氢气能够显著降低左心房血液中PH值。氢气能够降低丙二醛（MDA），升高超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。细胞凋亡可通过TUNEL及线粒体吸光度的降低测定。凋亡相关因子Caspase-9、TNF-α及Caspase-8在氢气治疗后，表达下降。氢气治疗，可以使得缺血再灌注的P-38及P-JUNK的磷酸化降低。相关研究显示，氢气可改善心肌缺血再灌注损伤。氢气对心肌梗死的影响心肌梗死的治疗，早期开通罪犯血管非常重要。研究发现，富氢盐水减少MDA与8-羟基脱氧鸟苷浓度，增强超氧化物歧化酶和Na+-K+-ATPase活性，降低Ca2+-ATPase活性，并降低血清中的IL-6和TNF-α水平，上述指标的改变，表明氢气可减少相关氧化应激、凋亡等不利因素的表达。富氢盐水处理后，CK-MB和谷草转氨酶（AST）活性降低，梗死面积减少。心梗模型中，无序的心肌纤维形成和浸润的炎性细胞被富氢盐水的干预后，得到改善。富氢盐水，能够延缓非梗死区的心肌肥厚。氢气对高血压的影响氢水处理原发性高血压动物可以缓解其血管功能障碍，包括主动脉肥大和内皮功能，对血压无明显影响，但可明显改善压力感受器反射功能。氢水可以降低高血压患者的氧化应激作用，促进SOD、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶（CAT）表达，抑制NADPH氧化酶。另外，氢水可以抑制促炎细胞因子的表达及NFкB的活化，促进线粒体功能，包括ATP形成和膜的完整性。尽管氢水对一氧化氮的生成量无明显影响，但可抑制内皮型一氧化氮合酶的表达。促进二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）表达，说明其对内皮细胞功能有一定改善作用。高血压的靶器官损害如脑损伤，氢气治疗对其也有一定的预防作用。氢气对糖尿病型心肌病的影响糖尿病型心肌病是糖尿病患者心肌病的一种，可导致患者心力衰竭。尽管用氢水治疗糖尿病小鼠没有显著影响血糖水平，但是显著减弱心脏肥大和减少心房利尿因子和β-肌球蛋白重的表达链；它减轻了心脏纤维化和减少胶原Ⅰ和Ⅲ，转化生长因子β，α-平滑肌肌动蛋白和骨桥蛋白的表达；它降低心脏caspase-3活性和bax/bcl-2的比例。此外，它被发现氢水处理减轻氧化应激，抑制炎症和减弱的内质网链球菌素糖尿病小鼠心脏中的应激。此外，氢水处理抑制活化的JunNH2-末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导和核因子κB在心脏中的信号传导，以改善心功能。因此，氢气对糖尿病型心肌病有一定的抑制作用。氢气对高血压的影响氢水处理原发性高血压动物可以缓解其血管功能障碍，包括主动脉肥大和内皮功能，对血压无明显影响，但可明显改善压力感受器反射功能。氢水可以降低高血压患者的氧化应激作用，促进SOD、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶（CAT）表达，抑制NADPH氧化酶。另外，氢水可以抑制促炎细胞因子的表达及NFкB的活化，促进线粒体功能，包括ATP形成和膜的完整性。尽管氢水对一氧化氮的生成量无明显影响，但可抑制内皮型一氧化氮合酶的表达。促进二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）表达，说明其对内皮细胞功能有一定改善作用。高血压的靶器官损害如脑损伤，氢气治疗对其也有一定的预防作用。氢气对糖尿病型心肌病的影响糖尿病型心肌病是糖尿病患者心肌病的一种，可导致患者心力衰竭。尽管用氢水治疗糖尿病小鼠没有显著影响血糖水平，但是显著减弱心脏肥大和减少心房利尿因子和β-肌球蛋白重的表达链；它减轻了心脏纤维化和减少胶原Ⅰ和Ⅲ，转化生长因子β，α-平滑肌肌动蛋白和骨桥蛋白的表达；它降低心脏caspase-3活性和bax/bcl-2的比例。此外，它被发现氢水处理减轻氧化应激，抑制炎症和减弱的内质网链球菌素糖尿病小鼠心脏中的应激。此外，氢水处理抑制活化的JunNH2-末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导和核因子κB在心脏中的信号传导，以改善心功能。因此，氢气对糖尿病型心肌病有一定的抑制作用。氢享生活还原健康
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