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痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子
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点击标题下「中国中医药信息杂志」可快速 观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠核因子(NF)-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响,探讨该方抗MI/RI作用机制。
方法40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)干预组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30min、再灌注2h复制MI/RI模型。造模前,痰瘀同治组每日予痰瘀同治方水煎液灌胃,其他各组给予生理盐水灌胃,连续3周。RT-PCR检测各组大鼠心肌NF-κB、自噬基因Beclin-1表达,Westernblot检测心肌促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达。
结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌NF-κB、Beclin-1mRNA及Bax蛋白表达均显著增强,且Bcl-2蛋白降低(均P＜0.01)；与模型组比较,痰瘀同治组能抑制再灌注后NF-κB、Beclin-1mRNA及Bax蛋白高表达(均P＜0.01),且作用与PDTC干预组相当(P＞0.05),痰瘀同治组能显著上调心肌Bcl-2表达,且作用优于PDTC干预组(P＜0.01)。
结论痰瘀同治方通过抑制NF-κB活化,改善心肌细胞凋亡,抑制自噬而达到保护心肌的作用。
关键词心肌缺血再灌注损伤；核因子-κB；自噬；凋亡；痰瘀同治方；大鼠
引文格式：唐丹丽,崔海峰,隋宇,等.痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响[J].中国中医药信息杂志,,22(12):38-42.
DOI：10./j.issn.-..12.
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