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解惑右室心肌缺血血流动力学改变
我们已经在前面从病理生理学方面分析过，右室心肌梗死并不存在，急性右冠闭塞时右室只是发生了心肌缺血。但右室这种心肌缺血却可以导致严重的血流动力学改变——低血压。并且急性右冠闭塞所导致的右室心肌缺血的血流动力学支持与左室心肌梗死明显不同，右室心肌缺血要补液，且禁用利尿剂及硝酸酯类药物。不知道各位是否考虑过这其中的原因。本文将就以上问题结合物理和生理机制进行解答。
首先，我们先问大家一个问题：左右两个心室是串联关系还是并联关系？
有人会回答：是串联，因为血流的方向是从右房→右室→肺→左房→左室，如果把血流比作电流的话，显而易见，左右心室是串联关系。但也会有人说，不是串联关系，是并联关系，因为左、右心室在空间位置上是相邻的。
其实，左、右心室既是串联关系，又是并联关系（图1）。具体地讲，左右心室是解剖学上的并联，因为二者紧密相邻；另一方面，左右心室也是生理学上（血流动力学）的串联，把血流比作电流的话，血流的方向是从右房→右室→肺→左房→左室，串联的关系也是显而易见的。右室的功能比左室复杂的多，关键就在于此：右室与左室之间既存在生理学上的串联，又存在解剖学上的并联。在临床上忽略任何一方的串并联关系，都会带来致命的后果。
图1
明白了左、右心室串并联关系，我们再介绍一下，右室心肌缺血对血流动力学的影响。
首先，从物理上来讲，血流想流动，就要存在压强梯度，没有压强梯度作为驱动力，血流就是静止的。同理，右室的血液之所以经肺脏流向左房，就是因为右室的压强高于左房，在压强梯度的驱动下，血液才能从右室流向左房。
右室心肌缺血时，右室的收缩功能下降，右室收缩末压强降低（即右室收缩末压），导致右室至左房的压强梯度减小，流向左房的血液减少，进而导致进入左室的血液减少，左室舒张末容积减少，最终导致左室每搏输出量减少，体循环低血压。
理解了右室心肌缺血导致低血压的机制，那么如何处理（急性右冠闭塞所致的）右室心肌缺血导致的低血压呢？
急性右冠闭塞导致的右室心肌缺血所产生的低血压，最重要的治疗策略就是扩容补液。扩容的目的是增加回心血量，提高右室的收缩末压强，进而增加右室至左房的压强梯度，为血液从右室到左房的流动提高驱动力。从而增加左室的每搏输出量，最终达到升高血压的血流动力学效果。
讲到这里可能大家还会问了，补液原理我懂了，那补液何时算是补够呢？补液补的过多会有什么危害吗？
这是一个不错的问题，文章开篇我先讲了左右室的串联和并联关系，补液升高血压是充分利用了左右心室的串联关系。急性右冠闭塞导致右室心肌缺血，如果过度补液，将通过左、右室之间的并联关系对左心室产生影响。如图2所示：过度补液扩容，使右室腔过度扩张，右室腔内压强增加，使室间隔向左移位，挤压了左室，影响了左室的充盈，使左室舒张末容积减小，进而使左室每搏输出量减少，从而导致体循环低血压。因此，急性右冠闭塞导致右室心肌缺血的患者，如果补液过多，也会导致体循环低血压。
图2
通过上述讲解过程，想必大家都初步理解了右室补液的奥秘，也深刻领会了左室与右室生理学串联与解剖学并联相互制约的关系。可能仍然有人问，那在临床实践中，可否有简便易行的指标指导补液呢，这个问题大家可以进一步思考，
我们会在后续的文章中做简单的介绍。
作者介绍
赵运涛，副主任医师，北京大学医学博士。现任职医院心内科。现任中国心电学会无创心脏电生理专业委员会常委；北京医学会心电生理和起搏分会青年委员会委员。《心电图杂志（电子版）》常务编委。以第一作者发表SCI论文18篇，分别发表于《AnnalsofInternalMedicine》，《BMJ》(casereview)及《circulation》(casesandtraces)等国际著名杂志。《AnnalsofInternalMedicine》、《Heart》及《PlosOne》审稿人。
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