小曹谈医之心梗篇可谓心梗

记：急性心肌梗死（AMI）是在中、老年多发，男性多于女性，亦可见于青年人，近年来在我国呈现“年轻化”、“老年化”以及“农村化”的趋势，该病起病急、发病凶险、并发症多、预后差，是冠心病急的最危急的表现类型，也是最为反映心脏科工作性质的疾病之一。

AMI分类/型的历史演变

AMI根据心电图（ECG）的表现，传统上分为Q波型、非Q波型，并对应病理上透壁和非透壁性（内膜下）心肌梗死（MI），之后有又结合冠脉病理生理改变统一称之为ST上抬型和非ST抬高型MI（STEMI、NSTEMI），前者提示冠脉急性完全闭塞，后者则由于冠脉未完全闭塞或者闭塞后迅速再通或有侧支循环代替的结果。在此基础上，07年欧美心脏病协会在第二版AMI定义（以下简称”定义“）中根据不同的病生机制及临床表现将AMI分为5类，随着更为精确缜密的检查技术和治疗手段不断发展及需要辨识不同临床情况下AMI类型，12年第三版定义中丰富了各型AMI诊断标准，并更具有针对性。

现阶段心肌梗死怎么分型？

1型，自发性心肌梗死，由动脉粥样硬化性斑块破裂、溃疡、裂隙、侵蚀或夹层导致冠脉内血栓形成，从而使心肌血流减少或远端血小板栓塞，继而发生心肌坏死。（见下图）

2型，继发于缺血性失衡的心肌梗死，由冠脉病变以外的其他临床情况造成心肌氧供需失衡，从而引起心肌损伤、坏死，如冠脉内皮功能障碍、冠脉痉挛、冠脉栓塞、心动过速或过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压以及合并或不合并左心室肥厚的高血压；（见下图）

3型，未及检测生物标志物即导致死亡的心肌梗死，心脏性死亡发生前有心肌缺血症状或怀疑为新发生的心电图缺血改变或新出现的的左束支传导阻滞，但死亡发生前未能留取血样，心脏生物标记物尚未升高或极少数情况下未采集心脏生物标记物；

4a型，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关性心肌梗死，PCI术并发的心肌梗死定义为cTn基线值正常（≤URL参照上限第99百分位值）的患者于术后48小时内cTn水平升高超过URL第99百分位值的5倍，或基线值已经升高者cTn水平再升高20%以上，且cTn水平保持平稳或下降。此外，尚需存在下列情况之一：①心肌缺血症状，或②新的缺血性心电图改变或新的左束支传导阻滞，或③造影证实大冠脉或边支闭塞、持续性慢血流、无血流或冠脉栓塞，或④影像学检查证实有新的存活心肌丢失或新出现的局部室壁运动异常；

4b型，支架内血栓形成相关性心肌梗死，由冠脉造影或尸检证实的支架内血栓形成并发的心肌梗死，可伴有心脏生物标记物水平的升高和（或）下降，至少一个检测值超过URL第99百分位；

5型：冠状动脉旁路移植术（CABG）相关性心肌梗死，CABG并发的心肌梗死定义为cTn基线值正常（≤URL第99百分位值）的患者于CABG术后48小时内cTn水平升高超过URL第99百分位值的10倍，此外，需存在下列情况之一：①新出现的病理性Q波或左束支传导阻滞，或②造影证实新发生的桥血管或自身冠脉闭塞，或③影像学检查证实有新的存活心肌丢失或新出现的局部室壁运动异常。

除了不断丰富各型定义的细节之外，PCI相关心肌梗死的CTn阈值为超过URL第99位百分位点的5倍（由3倍上调），CABG相关心肌梗死CTn阈值则为10倍，由5倍上调。提高阈值原因是手术相关心肌损伤在所难免，不一定均需定义为AMI。

我怎么更准确的诊断心肌梗死？

首先肯定的是AMI为急性心肌缺血造成的急性心肌细胞坏死，并且随诊疗手段的不断进步，目前AMI的诊断由之前的3选2模式转变为1+1模式，其目的是首推肌钙蛋白CTn在AMI诊断中的地位，其诊断的基本标准为：多次检测到心脏生物标记物（主要为CTn）水平升高或下降，至少有一个检测值超过参考值上限（URL）99百分位点，并以下择其一：

1.缺血症状;2.ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)

3.ECG提示病理性Q波形成;

4.影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失；5.造影或尸检有血栓存在。

肌钙蛋白的重要性？

肌钙蛋白存在于心肌细胞中，作为原肌球蛋白及肌动蛋白结合的重要扳机点，在滑动肌丝学说中扮演重要的作用，无论在心肌组织特异性还是检测准确性具有很高的价值。无论正常心肌细胞代谢（turnover)还是病理变化均会有肌钙蛋白的逸出，随着高敏肌钙蛋白的纳入临床，许多疾病(心力衰竭、肾衰竭、心肌炎、心律失常、肺栓塞等)均可检出CTn，这种情况可称之为心肌损伤，而非心肌梗死，AMI中cTn水平存在一个急性升高/降低的过程，而非急性缺血其cTn升高变化较为稳定，即不存在急性变化。故，CTn水平应当在就诊后3-6h内重复检测，初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在12-24小时后再次测定。若无CTn，则CK-MB是最佳替代标志物。（如下图）

AMI中ECG的表现是什么？

心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现.但仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死的发生。

1、可能进展为AMI缺血性ECG表现：

心肌缺血或心肌梗死的ECG异常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改变。

心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。

一过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗死患者。

多疾病及异常状态可致冠脉供需异常。

2、急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB情况)

ST段抬高相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联男性≥0.2mV、女性≥0.15mV,和(或)其他导联≥0.1mVST段压低和T波改变相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压低≥0.05mV,和(或)相邻2个导联T波倒置≥0.1mV合并高大R波或R/S1

3、关于J点和相邻导联

J点用于决定ST段抬高的幅度。男性J点抬高稍常见，随年龄增加,男性J点抬高的程度降低,而女性没有上述情况,且J点抬高的现象比男性少。

相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R和V4R导联反映右心室情况。尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联，但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位，而在相邻导联仅有轻度移位,故ST段移位程度较轻且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。

4、心室肥大或束支传导阻滞对AMI诊断的干扰

当存在左室肥大时，V1～V3导联可以出现QS波，但是V4导联及I、aVL导联不应该有QS波。如果v4、I、aVL有QS波提示左室肥大合并前壁心梗。

右室肥大时V2～V3导联偶而也可出现Q波，但右室肥大时通常不会在V4导联上出现QS波，而且右室肥大时常伴有电轴右偏。右室肥大同时出现电轴左偏，而且V4也出现QS波提示右心肥大合并前壁心肌梗死。当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来困难。以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为急性心肌梗死。

存在右束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异常十分常见,但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或心梗。

5、混淆心梗诊断的ECG表现

V1导联呈QS型是正常的。

额面电轴介于0~30度,Ⅲ导联Q波0.03s且1/4R波幅度属于正常。

额面电轴介于60~90度,aVL导联在正常情况下可出现Q波。

I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波0.03s且1/4R波幅度。

6、其他良性变异或疾患对AMI诊断的干扰

良性的早期复极、预激综合征、LBBB/RBBB、Brugada综合征、心肌炎或心包炎、蛛网膜下腔出血、肺栓塞、肺源性心脏病、代谢异常、胆囊炎、胰腺炎、高钾血症、低钾血症u波变化

陈旧性心梗

Q波或QS型波通常是陈旧心梗的特异性病征。数个导联同时发现Q波对诊断心肌梗死具有很高的特异性。ST段压低或单纯T波改变对于诊断心梗不具有特异性,但如果与Q波出现在相同导联则心梗的可能性增大。例如小Q波时限0.03s且≥0.02s,深度≥0.1mV,同导联合并T波倒置提示为陈旧性心梗。

陈旧性心梗ECG表现

V1-V2导联R波≥0.04s以及R/S≥1合并直立T波(无传导缺陷)。

V2-V3导联Q波≥0.02s或呈QS型。

两个相邻导联(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波≥0.03s,深度≥0.1mV或呈QS型。再发心梗(4周内成为延展）

缺血症状持续20分钟以上伴有2个以上相邻导联新发Q波或ST段较之前抬高≥0.1mV考虑为再发心梗。

ST段再次抬高也可见于致死性心脏破裂。

右室梗死ECG表现是什么？

下壁心梗患者，建议常规加做镜像导联V3R到V6R出现ST段抬高或Q波

急性下壁心梗合并右室心梗

右室心肌梗死ECGpresention

AMI的通用定义对于研究价值

在临床研究当中，AMI既可以作为入组标准也可以作为终点事件，定义的统一对于临床试验的解读比较提供参照点。在具体临床工作中亦有重大应用价值。

references:

ThygesenK,AlpertJS,JaffeAS,etal.Thirduniversaldefinitionofmyocardialinfarction[J].JAmCollCardiol,,60(16):-.

赫斯特心脏病学

阜外心血管病手册

曹医生：

专业心血管内科，籍贯山东，医院。

职业格言：“医生无所谓财富、稳定及社会地位，它更是一种思想具态，我甘愿做一名传教士，以听诊器为媒，以生命科学为教义，传播生命的真谛”。

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