心血管影像学院心脏性猝死复苏成功及P

作者：张源祥邱银汝梁志尧林水华

单位：医院心血管中心

例一急性前壁心肌梗死并发心脏性猝死及复苏成功和PCI

患者：男，45岁

1.主诉：

反复胸闷2天，加重伴心悸2小时余。

2.现病史：

患者2天前始爬山时反复心前区闷痛，性质为压榨性，面积约手掌大小，休息可缓解，未予重视。2小时前胸痛再发加重，伴心悸，冷汗淋淋，不能忍受，外院心电图提示“急性前壁心肌梗死”，遂前来我院。

3.既往史：

有“瓣膜关闭不全”病史。发现血压增高数年，最高/mmHg，未服药降压治疗。

4.查体：

体温35.5℃，脉搏0次/分，呼吸0次/分，血压0mmHg。专科情况：轮车推入，意识丧失，心音未闻及。腹软，肝脾不大，双下肢无水肿，NS(-)。

5.外院心电图：

急性ST段抬高型心肌梗死。

6.抢救记录：

患者来我院时，于我院突发意识丧失倒地，立即送入抢救室抢救，触诊大动脉搏动消失，立即行胸外心脏按压，连接监护提示心脏停搏，予肾上腺素1mg静脉推注并持续胸外心脏按压，监护提示室颤，立即予J非同步电除颤，患者恢复自主心律，脉搏可触及，心电图提示窦性心律，前壁导联T波高尖，立即行术前准备拟行急诊PCI。患者再发室颤，再次予J非同步电除颤，患者恢复自主心律，测血压/90mmHg，恢复意识，对答切题。经口予阿司匹林mg、替格瑞洛mg、瑞舒伐他汀20mg口服，快速完善术前准备送导管室行急诊PCI。

7.冠状动脉造影术：

左主干（LM）：未见明显异常，血流TIMI3级；

前降支(LAD)：口部正常，5段发出2-3mm后闭塞，血流TIMI0级；回旋支(LCX)：未见明显异常，血流TIMI3级；

右冠脉(RCA)：发育优势，未见明显异常，血流TIMI3级。

提示：

急性前壁心肌梗死心脏停搏前降支闭塞、单支病变前降支植入支架

8.胸部正位片：

1、双肺纹理增多；

2、主动脉型心脏增大；主动脉增宽。

9.床旁超声心动图：

左室壁节段性运动异常（左室室间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁中段、心尖段及心尖帽运动幅度及增厚率减低）。

三尖瓣隔瓣、后瓣发育不良并下移畸形。

左室收缩、舒张功能减低。

10.心肌酶及超敏肌钙蛋白T：

肌酸激酶(CK)U/L32-

肌酸激酶同工酶(CK-MB)28.3HU/L25

乳酸脱氢酶(LDH)HU/L-

超敏肌钙蛋白T(TNT-HSST)55.21Hpg/ml0-14

11.心脏超声造影：

二维超声图像质量尚可，可见左室室间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁中段、心尖段及心尖帽运动减弱。

左室室间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁中段、心尖段及心尖帽运动减弱，收缩期未见膨出，余各节段未见明确运动异常，EF43%。

心肌灌注超声显像示：

左室侧壁心尖段、前壁心尖段、及后壁心尖段心肌局限性灌注缺损，其余节段心肌灌注充盈尚可。

提示：

左室声学造影示左室壁节段性运动异常。

心肌灌注超声显像示左室心肌灌注异常。

12.一周后复查心脏超声造影：

二维超声图像质量尚可，可见左室室间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁中段、心尖段及心尖帽运动略减弱。

左室室间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁中段、心尖段及心尖帽运动略减弱，余各节段未见明确运动异常，EF55%。

心肌灌注超声显像示：

左室各节段心肌灌注充盈尚可。

提示：

左室声学造影示左室壁节段性运动异常。

心肌灌注超声显像示左室心肌灌注尚可。

小结

心脏超声造影包括心腔声学造影及心肌声学超声造影，两者都是通过静脉注射微气泡进入循环系统。微气泡可以提高血液回声，从而清楚地描绘出左室心内膜缘，也可以使正常心肌回声均匀增强，缺血心肌充盈缺损，从而可以观察到心肌缺血的部位及范围。将两种造影结合使用，可以为缺血心肌提供更加完善的左室壁节段运动情况及心肌灌注情况的信息。本病例的特殊性在于急性心梗PCI后五小时的心肌超声造影仅见受累节段明显局限的心肌灌注缺损，考虑PCI后多数的受累节段灌注恢复，仅局部的微循环尚未完全恢复所致。PCI一周后超声造影运动明显改善，灌注完全恢复正常，考虑受累节段为心肌顿抑所致。

例二平板运动负荷超声发生心脏性猝死复苏成功并PCI

患者：男性，60岁。

1.主诉：

心脏骤停，意识消失、呼吸停止1分钟。

2.现病史：

缘患者3月前在因痛风入院，行冠脉CTA检查提示冠心病、三支病变，多处管腔中、重度狭窄，行冠脉造影提示：前降支弥漫病变，狭窄程度达70%，回旋支近中段50%至90%狭窄，右冠脉中段可见90%狭窄。行回旋支、右冠支架植入，术后转入CCU监护。患者无诉不适后好转出院。今来我院门诊复诊。

3.既往病史：

有高血压病史7年余，收缩压最高/mmHg，平素口服施慧达降压治疗，未监测血压。-03出现脑梗死后出血（右侧颞叶）在我院神经科治疗。

4.查体：

体温36.5℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压/80mmHg。专科情况：神清，精神好。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率90次/分，心室率不齐，房颤率，各瓣膜听诊区未及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。

5.三月前冠脉造影术：

左主干（LM）：

中远段可见40%狭窄，血流TIMI3级；前降支(LAD)：弥漫病变，狭窄程度达70%狭窄，血流TIMI3级；回旋支(LCX)：弥漫病变，可见近中段50%至90%狭窄，远段可见80%狭窄，血流TIMI3级；右冠脉(RCA)：近段可见50%狭窄，中段可见90%狭窄，血流TIMI3级。

提示：

1、冠心病2、右冠及回旋支成功支架术

6.门诊平板运动负荷超声造影：

负荷前静息阶段左室各部未见明确节段运动异常，左室各节段心肌灌注充盈良好。

平板运动心率达到次/分时，于平板运动试验二阶段诉胸前闷，前侧壁ST段上斜型下移1.75-3mm至恢复阶段，二阶段05分02秒时发生室速，尖端扭转型室速，室颤，意识丧失，现场即刻行胸外按压，电除颤后，患者恢复意识、窦性心律，转病房进一步诊治。

提示：

平板运动出现室颤，未行心脏负荷超声造影。

7.平板运动试验心电监护：

静息ECG：

正常。运动心率反应：适当。运动血压反应：正常静息血压-过度反应。胸部疼痛：二阶段诉胸闷，恢复阶段意识丧失，胸外按压，除颤，心律失常，二阶段05分02秒时室速，尖尖端扭转型室速，恢复阶段室颤，胸外按压，除颤，恢复窦性心律。ST变化：前侧壁ST段上斜型下移1.75-3mm持续至恢复阶段。整体印象：心绞痛，运动试验阳性。

8.冠状动脉造影术：

左主干（LM）：中远段90%狭窄，血流TIMI3级；前降支近中段狭窄50-75%狭窄，血流TIMI3级；

回旋支（LCX）：开口可见50%狭窄，原支架内未见明显狭窄，血流TIMI3级；

右冠脉(RCA)：中段原支架未见明显狭窄，近中段及中远段可见40%狭窄，血流TIMI3级。

提示：

冠心病左主干+三支血管病变

左主干、前降支、回旋支成功支架植入

9.心肌标志物：

CKMB同工酶质量测定(CKMBMass)2.18ng/ml0-4.87

超敏肌钙蛋白T(TNT-HSST)16.23Hpg/ml0-14

肌红蛋白(MYO-STAT)65.28ng/ml

小结

此病例中，平板运动试验之前，仅知道患者3月前行RCA·LCX-PCI时，发现患者LM40%及LAD75%狭窄。患者平板运动试验过程中发生室颤，为心绞痛引起。故行平板运动负荷超声造影前，必须先告知患者检查风险，并签署同意书，配备相关的抢救物品（氧气瓶、呼吸气囊、除颤仪、血压计、听诊器等）及药物（肾上腺素、地塞米松、利多卡因等），检查医生及辅助护士必须具备必要的抢救技能（胸外按压、电除颤等）。

此外，患者住院后，经反复追问病史，诉存在近一月来劳累或活动后胸闷不适，伴呼吸不畅感，伴头晕，全身出汗，无胸痛，无头晕头痛，无恶心呕吐，诉胸闷症状反复，持续数分钟后能缓解。该患者PCI后，在四个月内，左主干的狭窄率从40%发展为90%，为少数事件，难以预测。这要求无论是开检查的医生，还是行检查的医生，都必须具备预测并判断风险的临床意识及相关知识，在检查前，详细了解清楚患者的病史，重重把关。

例三DSE诱发右冠狭窄患者发生心脏性猝死并复苏成功和PCI

患者：女性，50岁。

1.主诉：

近4月走路快时胸痛，持续5分钟。

2.现病史：

患者于4月余前始出现胸痛，疼痛以巴掌范围大小，无明显向他处放射，以劳力或活动后加重，休息及含服“硝酸甘油片”后可缓解；因上述症状反复发作，为求进一步诊治遂来我院心内科门诊求治。

3.既往病史：

10年前产后大出血，行“子宫切除术”并绝经。

4.查体：

神情语利，查体合作，BP/85mmhg,，P70次/分，律齐无杂音，呼吸音清晰，腹部平软，肝脾未触及，四肢活动好，肌力肌张力正常。

5.胸部正位片：

心肺膈未见确切异常。

6.心脏超声负荷造影（DSE）：

静息状态下，二维超声图像质量一般，未见明显的左室壁节段性运动异常。

Base阶段，基础心率76次/分，左室各部未见明确节段运动异常，左室各节段心肌灌注充盈良好。

Low阶段多巴酚丁胺静注从10μg/（kg·min）开始，左室各部未见明确节段运动异常，左室各节段心肌灌注充盈良好。

Peak阶段增加至40μg/（kg·min），心率增加至次/分，未达目标心率，静脉注射阿托品0.5mg，患者心率增加至次/分（目标心率为次/分），该时患者出现胸痛，但未见明显节段运动及灌注异常。

Post阶段，患者仍胸痛，但MCE仍未见明显节段运动及灌注异常。

DSE结束后，患者心率下降至次/分，胸痛逐渐加剧，不能缓解，意识淡漠，心电图II导联由T波浅倒转为ST段抬高，MCE可见左室下后壁基底段运动减弱，灌注显示不清。立即将患者抬上担架车，准备住院，后患者突发室颤，意识丧失，呼吸停止，立即进行心肺复苏、静脉注射肾上腺素1mg、J电除颤等相关抢救措施后，患者脉搏可触及，恢复窦性心律，心电图无ST-T改变，血压60/40mmHg，立即送导管室进行PCI治疗。

超声负荷造影及心电图提示：RCA狭窄并AMI可能。

7.冠状动脉造影术：

患者昏迷状态，心率bpm，血压70/51mmHg，血压饱和度75%，左主干未见明显异常，血流TIMI3级；回旋支近-远段弥漫性狭窄，狭窄50%-75%，血流TIMI3级；前降支中段狭窄75%左右并局部考虑不稳定斑块，血流TIMI3级；右冠中段至远段弥漫性病变，中段狭窄达90%，血流TIMI3级。

提示：

急性冠脉综合症三支病变右冠介入

8.心肌酶三项及超敏肌钙蛋白T：

肌酐(Cr)97Hμmol/L41-73

肌酸激酶(CK)HU/L33-

肌酸激酶同工酶(CK-MB)39.4HU/L7-25

超敏肌钙蛋白T(TNT-HSST)56.69Hpg/ml0-14‘

9.经胸超声心动图：

（平卧位检查，图像质量较差）

左室下壁运动幅度略减低。

左室壁增厚。

左室收缩、舒张功能正常。

心包腔少量积液。

小结

本病例为三支病变，右冠重度狭窄，DSE诱发心绞痛致心脏性猝死。

此病例，有如下几点值得注意：

1.在检查前，患者的冠脉狭窄情况未知，而多巴酚丁胺的不良反应中，就包括了胸痛。故当患者发生轻微胸痛，判断患者的胸痛为心肌缺血引起的心绞痛或是多巴酚丁胺引起的胸痛，就成了一个难题。故行多巴酚丁胺心脏负荷超声造影时，必须以实时心电监护，不但有利于区别患者的胸痛原因，也是提示及辅助判断超声阳性图像的依据。

2.事后再查看此次DSE检查的图像，对图像降低增益后发现Peak阶段时，左室下后壁心内膜下灌注缺损。由此结合既往经验得出，一个高质量的MCE图像至关重要，有利于早期发现心肌灌注缺损这一图像改变。

3.RCA狭窄而致的负荷超声阳性表现，相对于其它冠脉分支狭窄更难以发现。第一，右冠支配的范围相对较小，且部分与回旋支支配范围重复；第二，MCE的心尖切面中，由于各室壁的基底段均处于远场，纵向收缩难以观察，且回声失落现象左右着对心肌灌注的观察；第三，负荷状态下，右冠狭窄致基底段轴向收缩减弱与冠脉正常的病例难以区分。

转载请注明：http://www.foxkr.com/wazlyy/9839.html