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人牙髓干细胞来源的条件培养基DPSC
作者:王艺霖(名古屋大学颚颜面外科学、疾蛇网)
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人牙髓干细胞来源的条件培养基(DPSC-CM)
背景介绍
干细胞在再生医学和生物医学领域有很大的应用潜力,以间充质干细胞为基础的治疗方法目前已被大量研究、应用。而在众多的干细胞中,人牙髓干细胞(DPSC)是最有应用前景的干细胞之一,这是因为他们具有卓越的优点:①有自我更新的能力,所以能够修复各种受损的组织和器官②有调节免疫的能力③因为牙髓干细胞是通过简单,无痛,无创伤的手术来获取的,所以很大程度上避免了医学伦理问题。
这些干细胞在修复过程中所起的作用主要是细胞的旁分泌作用,这一作用由它们的分泌的因子,旁分泌蛋白(Secretome)介导。而这些因子能在细胞培养基中可以找到,这样的培养基称为条件培养基(CM,ConditionedMedia)。人牙髓干细胞来源的条件培养基(DPSC-CM)中包含了大量的细胞因子、趋化因子、生长因子以及细胞外囊泡。且与细胞治疗相比,CM不仅可促进组织的修复与再生,还具有高特异性、无细胞毒性和低免疫原性的特点,弥补了细胞治疗的缺陷,有望成为代替DPSC的治疗新手段。
从现有研究可知,人牙髓干细胞来源的条件培养基(DPSC-CM)有巨大的再生效应:减轻炎症反应,促进血管生成,促进神经发生,改善中风或缺血,以及促进组织器官再生。此外,有研究显示,与骨髓间充质干细胞条件培养基(BMSC-CM)和脂肪干细条件培养基(ASC-CM)相比,DPSC-CM可诱导再生组织的区域更多,再生区域的细胞密度更大,且其促进作用可随细胞微环境的变化而变化。因此在再生医学领域中,DPSC-CM是一种极具潜力的非侵入性的、无细胞的治疗方法。这种治疗方法或许会为临床应用开拓新的局面。
然而,DPSC-CM对于制作获取和存放管理都有较高的要求,且对于CM的研究和了解还不够深入成熟,因此若想要将这种新治疗方法应用于临床,还有很长的一段研究道路要走。
人牙髓干细胞来源的条件培养基(DPSC-CM)
在体内外实验模型的应用、功能和有效因子
应用领域
引文序号
实验模型
生物功能
有效因子
修复牙体组织
1
体外模型
促进成纤维细胞增殖和迁移,抑制成纤维细胞凋亡
2
体外模型
与EDTA共同作用诱导成牙细胞分化,促进成牙细胞增殖和迁移。
3
体外模型
促进成牙细胞分化,人牙髓干细胞的增殖和迁移
4
体内异位牙移植模型
促进成牙细胞迁移,增殖和分化
5
体外模型;体内根切片模型
促进DPSC/BMSC分化成为成牙细胞;刺激成牙细胞分化
血管疾病
6
体外模型
促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC),抑制HUVEC凋亡
VEGF,MMP-3,GM-CSF,G-CSF
7
体外模型
促进微血管内皮细胞迁移,减少微血管内皮细胞增殖
8
体外模型;
体内心脏缺血模型
促进内皮细胞迁移,抑制心肌细胞凋亡;
抑制心肌细胞的急性炎症反应,减少梗死面积、凋亡和缺血心肌的炎症
9
体外模型
抑制成纤维细胞凋亡
10
体外模型
对成纤维细胞进行免疫调节,刺激成纤维细胞血管生成,促进内皮细胞分化,促进管状网络形成
11
体外肝纤维化模型
抑制巨噬细胞的慢性炎症性反应
12
体外肺纤维化模型
抑制巨噬细胞的慢性炎症性反应
13
体外牙髓病模型
刺激成肌细胞血管生成,促进新血管形成
CXCL14
14
体外牙髓病模型
促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成,促进内皮细胞分化
VEGF
15
体外牙髓病模型;
促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成,促进管状网络的形成
骨关节疾病
16
体外关节炎模型;体内关节炎模型
促进M2抗炎状态;减少水肿
17
体内急性关节炎模型
减少水肿
18,19
体外模型
促进人牙髓干细胞(DPSC)的成骨分化
20
体外模型
促进人牙髓干细胞(DPSC)的成骨分化;提高人牙髓干细胞(DPSC)的矿化能力
神经系统疾病
21
体外模型
促进神经元细胞分化和细胞募集
22
体外阿兹海默症模型
抑制神经母细胞瘤细胞凋亡;提高细胞存活率
Neprilysin,GM-CSF,
23
体外阿兹海默症模型;
体内阿兹海默症模型
抑制神经母细胞瘤细胞凋亡,提高细胞存活率;
改善神经功能障碍,抑制氧化应激反应,介导抗炎神经元环境
BDNF,IGF,NGF
Ym1,arginase1
24,25
体外帕金森症模型
抑制神经元凋亡,促进神经突生长
26
体外缺氧缺血性脑损伤模型
细胞保护作用:促进细胞活力,抑制细胞凋亡,抗炎作用
27
体内缺氧缺血性脑损伤模型
细胞保护作用:促进细胞活力,抑制细胞凋亡,增加细胞密度(神经元和内皮细胞),减少组织丢失
Doublecortin,NF,NeuN
28
体内脑缺血模型
细胞保护作用:促进细胞活力,抗凋亡作用,增加细胞密度,减少组织丢失
Doublecortin,NF,NeuN
29
体内周围神经损伤模型;
体外周围神经损伤模型
促进施旺细胞的分化、增殖和迁移;
促进神经再生
MCP-1/sSiglec-9
30
体外神经切片模型
促进施旺细胞的分化、增殖和迁移
BDNF,IGF,NGF
31
体外视网膜神经损伤模型
保护神经,刺激神经发生
VEGF,NGF,BNDF,VEGF
32
体外和体内脊髓横断模型
神经再生
尸体器官衰竭
33
体外模型
促进肝细胞增殖
34
体内肝纤维化模型
诱导抗炎表型,促进肝脏再生
GAS6
35
体外模型;
体内肺纤维化模型
诱导抗炎表型;
促进肺组织再生
糖尿病
36
体外糖尿病模型;
内体糖尿病神经病变模型
减少细胞凋亡,促进胰岛素分泌;
改善胰腺b-细胞生存、增殖和功能,改善高血糖
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参考文献:
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