心脏标志物测定项目
项目名称：肌酸激酶
英文缩写：CK
所属类别：心肌酶
参考范围：男：24-女：24-U/L
临床意义：
CK主要存在于骨骼肌和心肌中，在脑组织中也有存在。CK是心肌中重要的能量调节酶，在ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸（CP）和二磷腺苷（ADP），CP可以运送至细胞质中并储存。CK存在于需要大量能量供应的组织，除了肌肉外还常见于肾脏远曲小管、脑组织。CK分子量80kD，在肝脏被清除。
各种类型进行性肌萎缩时,血清CK活性均可增高。神经因素引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常,皮肌炎时可有轻度或中度增高。急性心肌梗死后2～4小时就开始增高,可高达正常上限的10～12倍。对诊断心肌梗死较AST、LDH的特异性高,但此酶增高持续时间短,2～4d就恢复正常。病毒性心肌炎时也明显升高,对诊断及预后有参考价值。
CK增高还见于脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下等患者。还应注意到一些非疾病因素如剧烈运动、各种插管及手术肌注氯丙嗪和抗菌素等也可能引起CK活性增高。
影响因素：
红细胞不含CK，故轻度溶血标本对结果无影响，但严重溶血影响测定结果。
剧烈运动可使CK活性明显升高。
CK稳定性差，室温放置4h或4℃12h以上可使酶失活。
宜用血清或肝素抗凝血浆标本进行测定。
肌酸激酶同工酶项目名称：肌酸激酶同工酶
英文缩写：CK-MB
所属类别：心肌酶
参考范围：0-25U/L
临床意义：
CK是一种二聚体，由M和B两个亚基组成，形成CK-MM、CK-MB和CK-BB三种同工酶，这些同工酶的亚基在体内外可相互转化。CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM和CK-MB主要存在于各种肌肉组织中，不同肌肉同工酶的比例不同，骨骼肌中98％~99%是CK-MM，1％~2%是CK-MB；心肌内80%左右也是CK-MM，但CK-MB占心肌总CK的15%~25%。各种CK同工酶根据电泳的不同等电点分出若干亚型，如CK-MB可分为CK-MB1和CK-MB2。
CK早在20世纪60年代即用于诊断急性心肌梗死，年CK-MB首次用于临床。CK、CK-MB对于诊断AMI贡献卓著，是世界上应用最广泛的心肌损伤指标。既可用于较早期诊断AMI，也可用于估计梗死范围大小或再梗死。CK和CK-MB在AMI发生后4～6h即可超过正常上限，24h达峰值，48~72h回复正常。CK升高和发作时间有关，传统测定为住院时、12h后、24h各测1次，现在倾向于住院时、3h后、6h后、9h后各测1次。
影响因素：同CK测定。
α—羟丁酸脱氢酶项目名称：α—羟丁酸脱氢酶
英文缩写：HBDH
所属类别：心肌酶
参考范围：80-U/L
临床意义：
主要用于心肌坏死和肝功能障碍评价。α-HBD为LDH异构酶，为用α-酮丁酸为底物测定的LDH活性，以LD1和LD2与α-酮丁酸的亲和力最强，分别为92%和78%，故可视为LD1和LD2的同工酶。其他LDH同工酶与α-酮丁酸也有一定的亲和力，如LD3为55%、LD4为39%、LD5为25%。
AMI时，α-HBD与LDH同期升高，α-HBD/LDH比值0.8或通常1，增高1～10倍以上并与LDH演变相一致或稍早。肝病时也可见升高，但α-HBD/LDH比值常0.6。
α-HBD和LDH同时升高可见于甲状腺功能减退症及其他原因引起的LDH显著增高时。
影响因素：
避免溶血，溶血样品可导致测定结果升高。
应在2h内分离血清或血浆，室温放置不超过8h,2～8℃不超过48h。急诊时应及时测定。
肝素、草酸盐抗凝剂对测定结果有影响。
乳酸脱氢酶项目名称：乳酸脱氢酶
英文缩写：LDH
所属类别：心肌酶
参考范围：-U/L
临床意义：
乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。LD是四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4(LD1),MH3(LD2),M2H(LD3),M3H(LD4),M4(LD5),不同组织有其特征性同工酶。心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例相近，以LD1和LD2为主。
当心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞浆内物质外漏到细胞间液及外周血中。LD和LD1在急性心肌梗死（AMI）发作后8~12h出现在血中，48~72h达峰值，LD的半衰期为57~h，大约7~12d恢复正常，如果连续测定LD，对于就诊较迟肌酸激酶（CK）已恢复正常的AMI病人有一定参考价值。临床还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急性心肌梗死诊断指标，此酶本质还是LD，反映了以羟丁酸为底物时的LD1和LD2的作用。由于机体多处组织存在LD，非梗死所致的快速心律失常、急性心包炎、心衰都可使LD轻度升高，单纯用血清LD活力升高诊断心肌损伤的特异性仅53%。LD的另一缺点是无法用于评估溶栓疗法，红细胞含丰富的LD，溶栓疗法常致溶血，使LD升高。LD同工酶测定可提高诊断特异性。
LD除可作为心肌损伤标志物外，其升高还可见于①溶血性疾病：任何原因引起的溶血性疾病均可见血清LD水平升高；②肝病：伴有黄疸的中毒性肝炎患者，LD可达正常的10倍以上，LD升高也可见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、肝硬化及梗阻性黄疸；③肾脏疾病：如肾小管坏死、肾盂肾炎及肾梗死等；④恶性肿瘤：约70%的有肝转移的肿瘤患者及约20%～60%无肝转移的肿瘤患者其血清LD水平升高，此外，霍奇金病、腹部及肺部肿瘤、胚胎细胞肿瘤（如睾丸精原细胞瘤、畸胎瘤、卵巢无性细胞瘤等）、白血病等亦可见血清LD升高；⑤其他疾病如进行性肌营养不良、肺栓塞等。
影响因素：
1.溶血、剧烈运动及妊娠可导致血清LD水平升高，应注意鉴别。
2.导致LD升高的药物较多，如磺胺甲基异恶唑、甲氨蝶吟、光辉霉素、磺胺甲氧嗪、可待因、吗啡、哌替啶、丙米嗪、奎尼丁及甲睾酮等。
乳酸脱氢酶同工酶项目名称：乳酸脱氢酶同工酶
英文缩写：
所属类别：心肌酶
参考范围：LD同工酶（电泳法）:LD1：0.14～0.16；LD2:0.29～0.39；LD3：0.20～0.26；LD4:0.08～0.16；LD5：0.06～0.16。
临床意义：
1.乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。LD是四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1），MH3（LD2），M2H（LD3）,M3H(LD4)，M4（LD5），不同组织有其特征性同工酶。心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例相近，以LD1和LD2为主。
2.当心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞浆内物质外漏到细胞间液及外周血中。LD和LD1急性心肌梗死（MAI）发作后8～12h出现在血中，48～72h达峰值，LD的半衰期为57～17Oh，大约7～12d恢复正常，如果连续测定LD，对于就诊较迟肌酸激酶（CK）已恢复正常的AMI病人有一定参考价值。临床还常选用α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急性心肌梗死诊断指标，此酶本质还是LD，反映了以羟丁酸为底物时的LD1和LD2的作用。由于机体多处组织存在LD，非梗死所致的快速心律失常、急性心包炎、心衰都可使LD轻度升高，单纯用血清LD活力升高诊断心肌损伤的特异性仅53％。LD的另一缺点是无法用于评估溶栓疗法，红细胞含丰富的LD，溶栓疗法常致溶血，使LD升高。LD同工酶测定可提高诊断特异性。
3.LD除可作为心肌损伤标志物外，其升高还可见于①溶血性疾病：任何原因引起的溶血性疾病均可见血清LD水平升高；②肝病：伴有黄疸的中毒性肝炎患者，LD可达正常的10倍以上，LD升高也可见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、肝硬化及梗阻性黄疸；③肾脏疾病：如肾小管坏死、肾盂肾炎及肾梗死等；④恶性肿瘤：约70％的有肝转移的肿瘤患者及20%～60％无肝转移的肿瘤患者其血清LD水平升高，此外，霍奇金病、腹部及肺部肿瘤、胚胎细胞肿瘤（如睾丸精原细胞瘤、畸胎瘤、卵巢无性细胞瘤等）、白血病等亦可见血清LD升高；⑤其他疾病如进行性肌营养不良、肺栓塞等。
影响因素：
溶血、剧烈运动及妊娠可导致血清LD水平升高，应注意鉴别。
导致LD升高的药物较多，如磺胺甲基异恶唑、甲氨蝶吟、光辉霉素、磺胺甲氧嗪、可待因、吗啡、哌替啶、丙米嗪、奎尼丁及甲睾酮等。
同型半胱氨酸项目名称：同型半胱氨酸
英文缩写：HCY
所属类别：
参考范围：成人空腹血清中HCY含量为5-15umol/L
临床意义：
HCY增高，能引起血管损伤，导致冠状动脉疾病、外周血管疾病、脑血管疾病及静脉血栓形成等多部位血管病变，病变局部血栓形成并逐渐被纤维组织替代，并有平滑肌增生等类似动脉粥样硬化的病理改变过程。HCY水平的增高可以成比例的增加心、脑、周围血管粥样硬化的风险，从而发生心梗和脑中风的风险大大增强。即使血液中只增加5umol/L的HCY的浓度就可以增加60%-80%的心脑血管病风险。
HCY增高还可以削弱免疫系统，使你的抵抗力下降；损伤大脑并降低智商，容易发生老年痴呆和精神方面的疾病；容易形成血栓和产生无名的疼痛。
另外研究发现，HCY与肿瘤的发生也有密切关系，首先，同型半胱氨酸在代谢过程中，会产生大量的自由基；再则，同型半胱氨酸水平高，易使DNA损伤难以修复，导致DNA出现突变。研究发现，降低同型半胱氨酸水平可以把患癌症的风险降低1/3。
影响因素：当实验结果提示患者患有高胱氨酸尿症时，有时需进行肝脏或皮肤活组织检查以确定是否存在胱硫醚β合成酶（CBS）。CBS酶缺乏是高胱氨酸尿症主要原因。基因检测可以确定是否存在常见的一个或多个基因位点突变。如果患者有明确的早期动脉粥样硬化家族史或家族中有高胱氨酸尿症患者，患者应针对其患病家族成员中已知的突变基因进行检测。同型半胱氨酸水平可随年龄升高，另外，吸烟以及使用某些药物如卡马西平、甲氨碟呤和本妥英等也可引起同型半胱氨酸水平升高。女性的同型半胱氨酸水平要低于男性，女性在绝经期后同型半胱氨酸水平升高。
肌钙蛋白项目名称：肌钙蛋白
英文缩写：Tn
所属类别：心肌损伤标志物
参考范围：化学发光免疫分析（CLIA）法：肌钙蛋白结合亚基（TnT)
临床意义：
肌钙蛋白和原肌球蛋白都是调节横纹肌和心肌收缩相关的结构蛋白。肌钙蛋白由肌钙蛋白T(TnT）、肌钙蛋白I(TnI）及肌钙蛋白C(TnC）三种亚单位所组成。TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位，分子量39kD。TnI是肌原纤维AFP酶的抑制性亚单位，分子量18kD。TnC具有4个金属结合点。肌钙蛋白I包绕着TnC的中央螺旋，成为Ca2+结合位点的组成部分。TnT使得TnC和TnI固定于肌动-肌球蛋白束上。三种亚单位组合与原肌球蛋白一起构成复合体，调节肌细胞的收缩力和速度。在这些与肌细胞收缩有关的蛋白质中，心肌钙蛋白I(cardiactroponinI，CTnI)是惟一的不同于骨骼肌中发现的肌钙蛋白I。心肌钙蛋白I在N端具有一个附加的31个氨基酸顺序，使CTnI具有心肌的特异性，因而被广泛地研究作为心肌损伤的敏感的和特异的血清标志物。
急性心肌梗死病人CTn动态变化曲线和CK-MB很相近，急性心肌梗死后4～8h在血清中高于决定值，出现晚于肌红蛋白，但其升高持续时间（窗口期）长，CTn一旦升高往往持续4～10d,甚至可达3周，这不仅是CTn半衰期较长，主要还是局部坏死肌纤维不断释放CTn的结果。和CK-MB比较，正常人血清中几乎测不到CTn，因而它对急性心肌梗死有较高的分辨能力。CTn是心肌特有的，因而特异性高。在怀疑急性心肌梗死的患者，一般在入院和入院后3h、6h、9h各测1次CTn和肌红蛋白。
CTnT还可用于评估溶栓疗法的成功与否，观察冠状动脉是否复通，研究表明，用CTnT评估复通90min时优于CK-MB和肌红蛋白，如果结合其他诊断AMI指标，如12导联心电图的S-T段变化，效果更好。
CTnT还常用于判断急性心肌梗死大小，用同位素^Ti和^99mTn确定急性心肌梗死面积并和心肌标志物比较，发现CK-MB、CTnT和同位素检测的结果相关联系数分别为r=1.56和r=0.75。
不稳定性心绞痛是冠心病的一种，其严重程度介乎普通心绞痛和急性心肌梗死之间，对于这种微小的心肌损伤，CK-MB常常不敏感，阳性率仅为8%,CTnT对不稳定性心绞痛阳性率可达39％。
对于心肌炎诊断，cTnT是比CK-MB敏感得多的指标，有报道，84％心肌炎患者CTnT可升高。
CTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志物。心肌内CTnI很丰富，心肌损伤后4～6h释放入血，达到诊断决定值，心肌缺血症状发作后14～36h出现高峰，高峰出现时间与血中CK、CK-MB相似。持续3～7d，部分病例14d时仍可侧到。在7d后，CTnI诊断AMI敏感性超过LD1/LD2。最近文献指出，测定血清CTnI诊断AMI的敏感性为97％、特异性为98％、预测值为99.8%。
和CTnT一样，CTnI在成功的溶栓疗法使冠状动脉复通后30min、60min，还会继续升高，其敏感性约为80%，高于CK-MB和肌红蛋白。
此外，CTnl可敏感地测出小灶性心肌损伤存在，不稳定性心绞痛和非Q波MI。
目前CTnI被认作是一个心肌细胞死亡的最敏感和最特异的标志物，正成为当今诊断AMI的“黄金标准”。
影响因素：
肌红蛋白项目名称：肌红蛋白
英文缩写：MYO
所属类别：
参考范围：放射免疫（RIA）法：6～80μg/L。
临床意义：
MYO是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌、平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2%。Mb分子量小，仅l7.8kD，小于CK-MB(84kD)，更小于乳酸脱氢酶（kD)，且位于细胞质内，从病理生理学角度讲，心脏标志物出现早晚与分子大小及在细胞中存在部位有关。标志物分子量越小，越容易透过细胞间隙至血液，细胞质内高浓度物质比核内或线粒体内物质及结构蛋白更早在血中出现。因此MYO在心肌损伤时，出现较早，到目前为止，肌红蛋白是急性心梗（AMI）发生后最早的可测心肌损伤标志物。
当AMI患者发作后细胞质中MYO释放入血，2h即升高，6～9h达高峰，24～36h恢复至正常水平。MYO的阴性预测价值为%。在胸痛发作2～12h内，如Mb阴性可排除急性心肌梗死。MYO结合心电图能提高急性心肌梗死早期诊断的有效率。从单独使用心电图的62%提高至82%。溶栓治疗成功者，MYO浓度可在溶栓后2h明显下降。
临床上除急性心肌梗死以外，开胸手术、过度体育锻炼、骨骼肌创伤、进行性肌萎缩、休克、严重肾衰、肌内注射时血清MYO都会升高，因此MYO临床应用的主要问题是特异性不高，为60%～95%，特别是在早期心电图和其他标志物都未变化时，单凭MYO决定是否使用溶栓疗法有一定的风险。
影响因素：
血清肌红蛋白在一天内有波动，早上9:00时最高，下午6:00～12:00时最低，连续检测时应定时采集标本。
防止标本溶血。
有放射性的药物可影响测定结果。
髓过氧化物酶项目名称：髓过氧化物酶
项目名称：抗髓过氧化物酶抗体
英文缩写：
所属类别：
参考范围：
临床意义：
抗MPO抗体主要见于原发性坏死性新月体性肾小球肾炎（NCGN）、显微镜下多动脉炎（MPA）和变应性肉芽肿血管炎（CSS），还见于结节性多动脉炎（PAN）、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）、干燥综合性（SS）和系统性硬化病（SSc）等疾病。MPO-ANCA抗体的浓度与病情的活动性相关，可用于早期诊断、判断疗效、估计复发和指导临床治疗。
ANCA是鉴别诊断自身免疫性血管炎的重要标记物。抗PR3抗体是韦格纳肉芽肿（WG）的标志性抗体。抗MPO抗体与血管炎相关。
缺血修饰白蛋白项目名称：缺血修饰白蛋白
英文缩写：IMA
所属类别：
参考范围：
临床意义：
缺血修饰白蛋白，心肌坏死指标均阴性时，缺血修饰白蛋白表现出极高的敏感性，能在血液中被检测出。也就是说，缺血修饰白蛋白诊断心肌缺血的敏感性很高，能在心肌缺血早期可逆阶段被检出，因此缺血修饰白蛋白成为第一个被FDA（美国食品和药物管理局）批准销售的心肌缺血标志物。
缺血修饰白蛋白可及心电图正常的胸痛患者心肌缺血的排除诊断，但缺血修饰白蛋白不能鉴别心肌梗死和心肌缺血，因此现在主张对急性冠脉综合征患者同时检测缺血修饰白蛋白和心肌肌钙蛋白T，因为两者联合使用可提高心肌梗死的灵敏度并使确诊时间提前。
缺血修饰蛋白是一个供氧量减少的标志。研究表明IMA对缺氧敏感但却不特异（它能因机体不同部位缺血而升高）。其主要价值在于它的阴性预测值。如果一位患者胸痛从几分钟持续到几小时而其IMA却为阴性，那么很可能没有发生局部缺血。当IMA和肌红蛋白都是阴性的，心电图正常，肌钙蛋白阴性（初测和复测），那么胸痛病人将来不太可能有心脏病发作的危险。
如果患者已经历了数小时的胸痛，这时IMA测试可能就没有价值了，因为在采血时它可能已经升高后又降为正常或接近正常了。
影响因素：
血管紧张素转化酶项目名称：血管紧张素转化酶
英文缩写：ACE
所属类别：
参考范围：连续监测法：血清：20～68U/L。胸腔积液：25～3OU/L。
临床意义：
ACE广泛存在于毛细血管内皮细胞中，并广泛分布于全身各种组织，以睾丸、附睾及肺组织活性最强。在多种病理情况下，ACE活性都可升高，主要是心血管和呼吸系统疾病。
高血压用药的监测：治疗高血压有50％以上的降压药（如西拉普利、卡托普利等）是ACE活性抑制剂，这些药有明显的不良反应，如皮疹、眩晕、少尿、高血钾、下肢水肿等，为减少不良反应的发生可通过减少药量来控制。但减少药量必须视ACF的浓度来决定，所以ACE活性的监测对高血压患者用药量的控制是非常必要的。
冠心病的危险因素：ACE活性升高是心肌梗死的危险因素，所以对冠心病患者ACE浓度监测是防止心肌梗死的有效措施。
结节病：结节病ACE的阳性率在75％～88％之间，其ACE升高的程度与病情活动与否及病变累及范围有关，结节病患者ACE浓度持续降低预示临床改善，持续升高预示预后不良。
肺癌、肺肉瘤：肺癌患者血清ADE活性下降，ACE活性越低，其治愈率越低，缓解期越短，死亡率越高。肺肉瘤患者ACE活性升高。
其他肺部疾病：急性粟粒性肺结核患者，硅沉着病患者ACE活性升高。慢性肺阻塞性疾病患者都有不同程度ACE活性下降。
其他疾病：
①肝硬化患者升高，肝外阻塞性黄疸下降；②艾迪生病患者明显升高；③尿路感染、肾结石ACE活性升高；④甲亢患者ACE活性升高。
影响因素：
胆红素可抑制ACE活性，故黄疸标本可使测定结果偏低。
标本在室温或4℃可保存1周，-20℃可保存4周，酶活力无明显变化。
北京中科白癜风医院北京中医白癜风医学研究