重溫：氧化應激在心肌缺血再灌注損傷和重塑

GinoA.Kurian,RashmiRajagopal

Volume,ArticleID,14pages

氧化和還原應激是由把細胞轉向外源性或內源性有害刺激物的雙重動態階段。由於活性氧簇生成和抗氧化劑防禦的失衡，導致前者活性氧簇產生，而後者在還原狀態時會異常增加。線粒體功能障礙基本都是由於維持氧化還原應激平衡的變阻器功能異常造成的。最近的實驗資料表明，氧化應激在這些主要的心血管疾病生理病理中發揮著重要的作用，如心肌梗死、動脈粥樣硬化和糖尿病心血管併發症。本文討論了氧化還原應激通路在缺血/再灌注損傷和糖尿病性心肌病（DCM）發病機制中的作用。而且，為阻止上述心血管疾病中心力衰竭的進一步惡化，提供了亞細胞器靶向抗氧化劑藥物治療發展的動力。

圖3.糖尿病性心肌病和心肌缺血/再灌注損傷的病理生理過程中ROS作用的示意圖

Figure3:ThisschemedepictstheroleofROSinthepathophysiologyofdiabeticcardiomyopathyandmyocardialischemia/reperfusioninjury.

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