煤气中毒迟发性脑病的早期诊断这些要点需掌

年关将近，气温越来越低，每次从外面工作回来后，洗个热水澡是莫大的幸福。然而，一氧化碳中毒事件也悄悄地发生了，其中，不乏儿科的患者，本文介绍急性CO中毒迟发性脑病的早期诊断。

一氧化碳中毒又称为煤气中毒，是人体吸入CO后导致的急性缺氧性疾病，是急诊内科最常见的急症之一。浦东新区曾有学者研究发现，热水器使用不当是该地区导致急性CO中毒的主要因素，其他因素还有炭火燃烧取暖、煤气取暖等，与人们的日常生活息息相关，不容忽视[1]。

根据患者在CO空气中暴露的时间越长、CO浓度越高，则其血液中碳氧血红蛋白（COHb）浓度越高，组织或脏器缺氧越严重，临床表现越重。[2]

轻度（血COHb：10%～20%）:明显头晕头痛不适，四肢乏力，心悸，胃肠道反应如恶心、呕吐。

中度（血COHb：20%～30%）:除上述轻度症状外，还有面色深红，嘴唇「樱桃红色」、大汗淋漓，心率增快，意识障碍等。

重度（血COHb：30%～50%）：深昏迷状态，生理反射明显减弱或消失，大小便失禁，心跳呼吸骤停等。

DEACMP

在该类重度昏迷病例中，可高达50%的患者在2～60天的「假愈期」后，出现以精神症状（如痴呆、人格改变、躁狂等）、锥体系及锥体外系症状（如震颤麻痹，以四肢肌张力增高显著而震颤不明显为主要表现）、癫痫发作等脑功能障碍为主要表现的脑功能障碍，即为急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP），该病临床表现多于2周左右达高峰。

发病机制

DEACMP的发病机制有缺血缺氧学说、细胞毒损伤学说、再灌注和自由基损伤学说及免疫损伤学说等，但目前说法不一[10]。有学者建动物模型，在急性CO中毒后，动物血小板活性增高，且脑组织细胞粘附分子表达增加，导致脑微小动脉血栓形成，白细胞浸润等造成脑组织损伤，导致DEACMP的发生，而「假愈期」的产生，可能与中枢神经系统在脑损害后，机体免疫反应中免疫细胞的激活等过程有关[3]。

危险因素

DEACMP的发病危险因素：昏迷时间长、中毒程度、中度及以上患者急性期过早停止治疗或治疗不当、假愈期重大精神刺激、年龄40岁、脑力劳动、有高血压糖尿病等基础病。其中，昏迷时间4h以上及年龄40岁是最大危险因素[2，3，4]。

辅助检查

1.实验室检查：下列实验室检查，可早期预测急性CO中毒者DEACMP的发生[4]：

（1）COHb：CO中毒的特异性指标，是诊断和评估中毒程度的指标。

（2）C-反应蛋白：急性CO中毒者CRP值越高预后越差，且DEACMP患者升高的幅度更高、持续的时间更长，可能是DEACMP早期预测指标之一。

（3）D-二聚体检测：假愈期患者血浆D-二聚体升高，需高度警惕迟发性脑病的发生。

（4）肌酸激酶脑型同工酶：非DEACMP患者CK-BB在达高峰后下降，逐步正常，而DEACMP患者则表现为继续升高，或下降后仍超过正常水平。

（5）乳酸清除率：血乳酸（Lac）的含量越高，缺氧越严重，引发DEACMP的概率越高。虽然其对DEACMP发生的预测敏感度高，但其特异性及准确性较低，如果能配合血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）共同检测，则更为理想[5]。再者，DEACMP患者乳酸清除率较非DEACMP患者低。

备注：乳酸清除率=[(初始血乳酸水平-治疗后血乳酸水平)/初始血乳酸水平]

2.影像学检查[6]：

（1）CT：在DEACMP中异常率高于非DEACMP患者，其主要改变表现在苍白球上，以低密度改变为主，也可用于排除性诊断。

（2）MRI：有学者认为，MRI中的弥散表观系数值的降低，对DEACMP的诊断有预测价值，但目前说法不一[7]。

3.生理电活动检查：

（1）脑电图：急性CO中毒患者脑电图异常率为94%，而DEACMP则达%，表现为持续低幅θ波或高幅s波[8]。

（2）心电图：缺血缺氧环境下，使心肌受损，可出现心律失常等心电图表现。

（3）脑干听觉诱发电位：可用于DEACMP的早期诊断[9]。

诊断

DEACMP的诊断：有明确急性CO中毒病史，在「假愈期」后出现的以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹等脑功能障碍表现，配合辅助检查结果，排除其他疾病后可诊断该病。

预后

DEACMP病程长、迁延难愈，大多数患者经治疗后可生活自理或达到更好水平，年龄轻者可恢复工作能力。

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