JNanobiotech南京大学徐标

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扩张型病（dilatedcardiomyopathy，DCM）是一种以心室扩张和心肌收缩功能进行性受损为主要表现的心肌病，其预后极差，目前为止仍无特异性的治疗方法。因此，对于DCM的发病机制和治疗靶点的研究仍然是目前迫切需要解决的问题。细胞外囊泡直径约40-nm，由不同的活细胞分泌，可携带脂类、蛋白质、遗传物质，并能在体内传递生物信息。KLF2（Krüppel-likefactor2）是一种锌指转录因子，在血管的形成和完整性方面发挥重要作用。KLF2过表达的内皮细胞外泌体（extracellularvesiclesderivedfromKrüppel-LikeFactor2overexpressingendothelialcells，KLF2-EVs）在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注（I/R）损伤等多种疾病中展现出了抗炎和抗重构作用。尽管KLF2-EVs对心血管疾病的益处已被确定，但其在扩张型心肌病中的潜在功能和机制尚未得到广泛研究。

年1月23日，南京大学徐标教授、黄为教授和李巧玲在JournalofNanobiotechnology杂志在线发表了题为“TheefectsofextracellularvesiclesderivedfromKrüppel-LikeFactor2overexpressingendothelialcellsontheregulationofcardiacinfammationinthedilatedcardiomyopathy”的研究论文(,9;20(1):76)。南京医科大学张文凤硕士、陈子微博士以及南京大学乔帅华博士为论文共同第一作者，徐标教授、黄为教授和李巧玲为共同通讯作者。

该研究团队在体外培养的人脐静脉内皮细胞中过表达KLF2，并提取了其外泌体。通过腹腔注射阿霉素方法构建的DCM小鼠模型，研究者发现KLF2-EVs能抑制小鼠骨髓中Ly6Chigh单核细胞动员，减轻心脏重构，改善小鼠DCM心功能。同时发现KLF2-EVs能够降低促炎细胞因子的mRNA表达，增加抑炎细胞因子表达。这种作用可能是通过靶向CCR2蛋白表达实现的。

这项研究提示KLF2-EVs可能是预防和治疗DCM的潜在治疗靶点。为外泌体在扩张型心肌病的治疗临床转化提供了新的思路和方法。

参考文献：

TheeffectsofextracellularvesiclesderivedfromKrüppel-LikeFactor2overexpressingendothelialcellsontheregulationofcardiacinflammationinthedilatedcardiomyopathy.JNanobiotechnology.,9;20(1):76.doi:10./s---1.

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