如何有效的防止妊娠高血压对孕妇及胎儿的影

妊娠高血压疾病作为仅次于产后出血的第二大孕产期疾病，目前在国内的调差中显示发病率已经到达了9.4%-10.4%[1]。发病机制与免疫学说、遗传学说、胎盘缺血缺氧学说、氧化应激学说、营养学说等因素密切相关。

妊娠期高血压疾病可分为以下几类：妊娠期高血压（gestationalhypertension）、子痫前期（pre-eclampsia）、子痫（eclampsia）、慢性高血压并发子痫前期（pre-eclampsiasuperimposeduponchronhypertention）及妊娠合并慢性高血压（chronichypertension）

妊娠期高血压

是指孕妇首次出现血压达到或超过/90mmHg尿蛋白阴性，可伴上腹部不适或血小板减少，于产后12周恢复正常。

妊娠期高血压是妊娠期高血压疾病的最轻型。

轻度子痫前期

妊娠20周后血压达到或超过/90mmHg，尿蛋白达到或超过mg/24h或（+），可伴有上腹部不适或血小板减少等临床表现。

重度子痫前期

是指妊娠20周后血压达到或超过/mmHg，尿蛋白达到或超过2g/24h或（++）及以上，血肌酐高于μmol/L，血小板低于×/L，微血管病性溶血（血LDH升高），血清ALT、AST升高，伴有持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍、持续性上腹部不适，早期发现、早期积极正确处理,预防病情加重，是提高疾病治疗效果的重要环节。

子痫前期是妊娠期高血压疾病的特殊阶段，预示子痫即将发生的阶段，最常见的为轻度子痫前期、重度子痫前期、高血压病并发子痫前期、肾病综合征并发子痫前期等。

子痫

是指孕妇发生抽搐不能用其他原因解释。

子痫是妊娠期高血压疾病中最为严重的阶段，一旦发生，母婴的死亡率较高。

对于子痫患者及时给予特殊的护理，对抢救成功与否非常重要[2]，同时要减少刺激，以免诱发再次抽搐[3]。

慢性高血压并发子痫前期：是指高血压孕妇于妊娠20周前尿蛋白阴性，而妊娠20周后出现尿蛋白达到或超过mg/24h；高血压孕妇于妊娠20周前突然尿蛋白增多，血压进一步升高或血小板低于×/L。

妊娠合并慢性高血压

是指血压达到或超过/90mmHg，妊娠前或妊娠后首次诊断高血压并持续到产后12周以后。

全身小动脉痉挛是妊娠期高血压疾病基本的病理改变。继发全身组织缺血缺氧、水肿、代谢改变，涉及到心、肾、脑、肝等重要脏器而出现一系列症状。

可造成胎盘早剥、肺水肿、凝血功能障碍、脑溢血、急性肾功能衰竭、心衰、HBLLP综合征（溶血，肝酶升高，血小板减少）、产后出血及产后血循环衰竭等并发症。

而脑出血、心力衰竭及弥散性血管内凝血是导致妊娠期高血压疾病病人死亡的主要原因[4]。

妊娠期高血压疾病与围生儿的死亡率之间存在着密切关系，孕妇病情越重，对胎儿的不良影响越大。

重度妊娠期高血压疾病是早产、新生儿窒息和围生儿死亡的主要原因。

妊娠期高血压疾病所致围生儿死亡率为16.6‰，重度妊娠期高血压疾病所致围生儿死亡率高达到51.5‰[5]，该病还能引起胎儿的宫内发育迟缓(intrauterinegrowthretardation，IUGR)，发生率达到35%左右[6]。

有研究表明[7]，在儿童时期IUGR患儿极易表现出智力低下、心血管系统及中枢神经系统的功能异常，也易因感染性疾病而死亡。

IUGR新生儿发生呼吸窘迫综合征、脑瘫等严重致死性疾病的几率远远高于正常新生儿。

并且许多疾病如高血压、2型糖尿病、异常脂血症、冠脉疾病等也被认为与IUGR有关。

重度妊娠期高血压疾病对母婴危害极大，至今仍是孕产妇及围生儿死亡的重要原因。

妊娠期高血压疾病应以预防为主，积极学习并充分掌握相关孕产知识，发现异常情况及时处理。保证足够的睡眠，适当的运动，注意蛋白质、维生素及叶酸矿物质的摄取等。

由于妊娠期高血压疾病的发病机制非常复杂，至今确切病因不明，国内外学者通过对其发病因素的研究，多数学者认为当前较合理的原因如下[1]。

遗传因素：

妊娠期高血压疾病的家族多发性提示遗传因素与该病的发生有着密切关系[1]。已经进行的大量流行病学研究表明，有HDCP家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍，且具有母系遗传倾向。

母亲有HDCP的孕产妇发生该病的危险性是母亲无HDCP孕产妇的1.倍[8]。

Chesley在年对～年的文献资料进行分析，应用AL-coner方法计算了家族中女儿、孙女、外孙女的遗传度（遗传度指的是在遗传学领域，免疫物质所起作用的大小，如果遗传度大于70%～80%即可排除多基因遗传的可能）[9]。

结果显示各自的遗传度分别为女儿%、孙女80%及外孙女%，由此可以认定HDCP的发生与母亲隐性遗传有关。

研究表明妊娠期高血压疾病的遗传规律主要是包括常染色体隐性遗传、不完全外显常染色体显性遗传、多基因遗传、致病基因与X染色体连锁遗传、线粒体遗传、胚胎发育中基因突变等[10]，目前普遍倾向于多基因遗传规律。

免疫机制：

免疫机制在妊娠期高血压疾病发病的相关因素中日益受到重视。研究发现，成功的妊娠母体-胎儿间处于一种免疫平衡状态，而免疫状态的失衡可导致机体产生免疫排斥反应，进而引起妊娠期高血压疾病等病理性妊娠

。因此，免疫机制在HDCP的发病中起着重要作用。

瘦素水平:

瘦素(leptin)是由肥胖基因编码的一种分泌型蛋白质，由个氨基酸组成，主要由白色脂肪组织产生，妊娠期间主要由胎盘分泌[11]。

近来研究表明瘦素水平与妊娠期高血压疾病的发病有关。正常水平的瘦素可以维持能量代谢的平衡，有利于胎儿的发育；

若瘦素水平异常增高，血液循环中的游离脂肪酸就会增多，造成血液粘稠度增高，血流阻力增加，导致血压升高和微循环灌注下降。

John[12]等提出妊娠期高血压疾病患者胎盘灌注减少，胎盘滋养细胞分泌瘦素增加，母体游离脂肪酸和血糖增高，高密度脂蛋白减少，甘油三脂增加，母体应积极调整自身状态适应这种代谢改变，才能保证胎儿营养物质的供应，才能有一个成功的妊娠。

母体若不能适应这种代谢改变，将会导致血管内皮细胞受损、功能紊乱，最终诱发妊娠期高血压疾病的发生。

营养缺乏：

随着检测技术的不断提高及研究方法的逐步创新，对妊娠期高血压疾病与微量元素关系的研究不断深入，使HDCP病因学的研究取得了新的进展，现已发现钙、镁、锌、硒的缺乏与子痫前期的发生、发展有关[13]。

有研究显示，在影响血压变化的元素中，钙、镁、锌、铜、铁等必需微量元素起着非常重要的作用[14]。

钙与妊娠高血压疾病

当钙缺乏时，细胞外钙离子与细胞内钙离子主动交换的生理泵功能会降低，从而使钙大量进入细胞内，血管平滑肌细胞内的钙离子浓度升高，引起肌细胞收缩，血压升高。

补钙以提高血清钙的浓度，可稳定细胞膜，限制钙离子内流及胞浆钙离子浓度下降使平滑肌兴奋性降低，血管舒张，还可降低血管对血管紧张素Ⅱ的敏感性，使血压下降，从而降低妊娠高血压的发生[15]。

镁与妊娠高血压疾病

血清镁正常值为0.75-1.25mmol/L[16]，临床上血清镁低于0.75mmol/L诊断为低镁血症[17]。

镁是体内多种酶的底物和激活剂，是体内糖、蛋白质和核酸代谢及氧化磷酸化、细胞增殖必不可少的元素。

镁主要与蛋白质(主要是白蛋白)结合分布于细胞内，血清镁含量仅为1%左右，但在体内却具有重要作用[16-17]。血清镁含量增加对血管平滑肌起扩张作用，对神经节起阻断作用，从而引起外周血管的舒张，使血压下降；

镁还有拮抗钙对血管平滑肌的作用，缺镁可引起钙在细胞内外的重新分布与结合，可导致细胞内游离钙水平的升高，从而引起血管收缩[18]。

妊娠期高血压疾病的基本病理变化是全身血管的痉挛，这与机体细胞内钙、镁的浓度密切相关。

铜与妊娠期高血压疾病

铜是人体必需的微量元素，在体内含量约为～mg，其中5%～10%分布于血液中，铜在人体代谢中起着生物催化剂的作用。

正常妊娠时，血清铜含量随孕周的增加而逐渐升高，足月时达峰值，为孕前的22倍，产后4周恢复正常[19]。孕妇血清铜含量增高是为了满足胎儿生长发育对铜的需求。

体内血清铜含量95%是以铜蓝蛋白的形式存在。铜蓝蛋白是最主要的铜酶，具有保护胎儿生长发育、营养及免疫作用。

锌与妊娠期高血压疾病

锌元素虽然在体内含量甚微，却是维持人体正常生理功能必不可少的一种微量元素。血浆中的锌主要与蛋白质结合，已知体内至少有80多种酶与锌有关，较为重要的酶有DNA聚合酶、RNA聚合酶、胸腺嘧啶激酶等，影响核酸蛋白质合成及粘多糖代谢，对人体正常的生长发育及免疫系统功能起着重要的作用[20]。

孕妇缺锌可影响蛋白质、核酸、酶的代谢，生长激素受体信号受损，胰岛素分泌下降，干扰前列腺素合成，从而引起习惯性流产、胎儿宫内发育迟缓、畸形、死胎等。

铁与妊娠期高血压疾病

铁是体内的一种非常重要的必需微量元素，直接参与体内心肌缺血-再灌注损伤过程，影响心脏传导系统，进而损害心功能；

同时铁又参与动脉粥样硬化形成。研究发现高铁能使红细胞比容升高，从而导致动脉硬化的形成[21]。

体内血清铁含量升高，使动脉壁不饱和脂肪酶较易发生过氧化，产生过氧化自由基导致弹性蛋白被破坏，也有助于动脉硬化的发生及发展，进而导致血压升高。

在众多微量元素与高血压病的相关研究中发现，铁/铜和铁/锌比值与高血压的发生均有一定的相关性，特别是在重度子痫前期患者中这种变化更加明显。

妊娠期高血压疾病患者发病的基础是全身小动脉痉挛，进而出现高血压、水肿、蛋白尿，甚至心、肾功能损害。

严重的情况是患者凝血因子消耗、血小板减少、有出血倾向从而造成血液含铁增高，而铁过剩使发生子痫的可能性增加[22]。

因此，可以认为铁不管在普通高血压疾病中，还是在妊娠期高血压疾病中都起到一定的作用。

其他因素

另有研究表明妊娠高血压疾病的发病机制与年龄（高龄）、肥胖、心理都有着密切的关联。

年龄较大的孕产妇妊娠期高血压疾病发病率高，与患者年龄大，有动脉硬化倾向有关[23]。

肥胖人血脂常高于正常人，增加了血液的稠度，提高了外周阻力，更容易发生小动脉的粥样硬化，促使妊娠期高血压疾病的发生。在妊娠过程中，孕妇容易受外界和生理变化的影响，出现紧张、焦虑、急躁、易冲动、情绪变化大等特征。

在不同的情感因素中，焦虑是唯一能够对妊娠并发症有预示性作用的因素。

焦虑可使孕妇产生多方面的变化，对妊娠产生不良的影响。

综上所述，我们应该在备孕期及孕期积极的学习并掌握相关孕产知识，早期了解做好相关预防，定期进行产检；平衡补充钙、叶酸、维生素等营养素；保持良好的生活习惯及饮食习惯。

参考文献：

[1]乐杰.妇产科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,8:92-99.

[2]王小青.分娩应激状态与产时产后子痫的关系[J].江苏医药,,20(10):-.

[3]郑修霞.妇产科护理学[M].4版．北京:人民卫生出版社,6:-.

[4]许顶立,余艳红.妊娠期高血压的诊断和抗高血压治疗[J].中华心血管病杂志,3,31(10):-.

[5]褚黎,翟桂荣,丛克家.妊娠高血压综合征例远期随访[J].中国妇幼保健,7,22(35):-.

[6]雷玉秀,李凤莲,王玉梅.妊娠高血压综合征13年发病规律及相关因素病例对照分析[J].中国妇幼保健,7,22(28):-.

[7]RahmanLA,HairiNN,SallehN.Associationbetweenpregnancyinducedhypertensionandlowbirthweight:apopulationbasedcase-controlstudy[J].AsiaPacJPublicHealth,8,20(2):-.

[8]朱玉莲,田红菊,肖志平,等.妊娠高血压综合征相关危险因素的研究.医学临床研究,5,12(22):-.

[9]妊娠期高血压疾病的诊断与治疗0年．

[10]LachmeijerAM，DekkerGA，PalsG，etal．Searchingforpreeclampsiagenesthecurrentposition[J]，EurJObstetGynecolReprodBiol，2，：94–．

[11]HENSONMC,CASTRACANEVD.Leptin:rolesandreg－ulationinprimatepregnancy[J].SeminReprodMed,2,20(2):-.

[12]StoneJL,LockwoodCJ,BerkowitzGS,etal.Riskfactorsforseverepreeclampsia.ObstetGynecol.Mar,83(3):-.

[13]曹泽毅主编.中华妇产科学[M].第二版.北京：人民卫生出版社，4：0-4.

[14]LoykeHF.Effectofelementinhumanbloodpressurecontrol[J].BiolTraceElemRes,2,85(1):-.

[15]何云芹,季丽妙,陈黎.钙与妊高征的关系探讨[J].实用妇产科杂志,1,17(6):-.

[16]金惠铭.病理生理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社.

[17]营养学会中国居民膳食营养素参考摄入量[C].0,-.

[18]杨志宏,李翠娥.正常妊娠和妊高征患者母儿血浆与红细胞内镁含量的变化[J].锦州医学院学报,3,24(4):45–47.

[19]HarmaM,KocyigitA.Correlationbetweenmaternalplasmahomo-cysteineandzinclevelsinpreeclampticwomen[J].BiolTraceEl-emRes,5,(2):–05.

[20]侯祥川译.现代营养学知识.第4版,北京:人民卫生出版社.:-.

[21]何邦平,赵德山,赵霖etal.心脏病患者血清七种元素含量与血压及生化标的关系.中华医学杂志,,74(8):.

[22]RoizHemandezJ,JimenezLopezJ.Pre-eclampsiaandeclamExperienceattheCentroMedicoNacionaldeTorreon[J].GiObstetMex,1,69(6):-．

[23]丁新,黄醒华.妊娠高血压综合征与营养关系.中华妇产医学杂志,3,6(1):51.

悦恩MUM孕产哺育中心

淮北店铺开业时间：年10月18日

-3999

宿州店铺开业时间：年12月1日

元室

电话-

赞赏

长按向我转账

受苹果公司新规定影响，iOS版的赞赏功能被关闭，可通过转账支持。

转载请注明：http://www.foxkr.com/ways/10353.html