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病例报告Wellens综合征1例及其
作者：徐萌萌,杨建
单位：医院兖州院区
1病例资料
患者，男性，29岁。3d前无明显诱因开始出现胸痛，位于胸骨后，性质剧烈，伴出汗，活动及静息状态下均有发作，每次发作持续约10min可缓解，1～2次/d，2d前因胸痛发作急来我院急诊就诊，胸痛时急诊心电图检查示：窦性心动过缓，无缺血改变（见图1）。心脏彩超检查示三尖瓣轻度反流。诊断为“胸痛待查？”，请呼吸内科会诊后，行胸部CT检查未见异常，处方“蒲地兰口服液及尼美舒利”后，让患者回家。患者在家规律服用上述药物，胸痛反复发作。1h前？无明显诱因再次出现胸痛，部位及性质同前，无放射痛，无胸闷、咳嗽、咳痰及咯血，无反酸、恶心、呕吐，无头晕、晕厥及肢体活动障碍。自服上述药物后无效，来医院衮州院区心内科门诊就诊，行心电图检查时，胸痛症状已明显减轻，心电图示：窦性心律，V2～V5导联T波双向、倒置（见图2），门诊以“冠心病”于-04-20收入院。
患者入院后无胸痛时再次复查心电图示窦性心律，V2～V5导联T波深倒置（见图3）。详细追问病史，患者诉2年前有类似胸痛发作史，否认有原发性高血压（高血压）、冠状动脉（冠脉）粥样硬化性心脏病（冠心病）、糖尿病等慢性病史。有吸烟史10年，每日约10支，无饮酒嗜好，生活规律。适龄婚育，育有1子。入院查体：体温36.5℃，脉搏59次/min，呼吸18次/min，血压/85mmHg（1mmHg=0.kPa）。发育正常，胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心界不大，心率59次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。初步诊断：冠心病、急性冠脉综合征、高血压。患者心电图有明显演变，考虑急性心肌梗死不排除，急查心肌酶、肌钙蛋白I、肌红蛋白、淀粉酶、肾功能、血糖、电解质、血常规均正常。入院后第二天再次复查心肌酶示肌酸激酶U/L（0～U/L），肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白Ⅰ、电解质、血糖正常，肝功能、血脂、脑钠肽正常。上消化道钡餐透视示胃炎。
按急性冠脉综合征给予“阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、阿托伐他汀钙片、单硝酸异山梨酯片、依那普利片”治疗。
24h动态心电图监测过程中，患者无胸痛发作，全程心电图示窦性心律，V2～V5导联T波倒置（见图4）。-04-24患者再次出现心绞痛，行心电图检查时胸痛症状已明显减轻，心电图V2～V5导联T波倒置较前变浅，甚至直立（见图5）。
回顾患者病例特点：青年男性，有典型心绞痛发作病史，心电图有特征性改变及演变：胸痛发作时心电图正常，无胸痛时，胸前V2～V5导联T波倒置，考虑Wellens综合征。
冠脉造影检查示左前降支（leftanteriordescending,LAD）近中段80%～90%弥漫性狭窄,血流慢（见图6），右冠近段狭窄20%～30%，回旋支开口狭窄20%～30%（见图7）。于LAD置入支架2枚，复查造影，支架植入处无残余狭窄（见图8）。术后规律服用上述药物治疗，无心绞痛发作。术后第80天复查心电图为正常心电图（见图9）。
2讨论
年Wellens首先报告不稳定型心绞痛患者心绞痛发作后，心电图胸前导联出现特征性T波改变及演变，易进展为急性大面积前壁心肌梗死。此后，命名为“Wellens综合征”（左前降支T波综合征），提示左前降支的近端严重狭窄（＞50%）[1]。
Wellens综合征临床特点：有不稳定型心绞痛发作，胸痛发作后心肌损伤标志物正常；超声心动图显示左心室前壁运动减弱；冠脉造影示前降支近端狭窄＞50%[1]。
Wellens综合征的心电图特征：（1）特征性T波改变：主要出现在V2、V3导联（少数可扩延至V4～V6导联），胸痛消失期间T波可呈双支对称性倒置，或正负双向，而其中T波正负双向和T波倒置者分别占24%和76%。（2）无病理性Q波及胸前导联R波递增不良。（3）无明显ST段偏移，若有也甚轻微（＜1mm）。（4）特征性T波有明显的演变过程：患者心绞痛再发作时，已存在的T波倒置可能程度加深、伪正常化。或因进展为急性心肌梗死而出现ST段的显著抬高；如患者不再发生心绞痛，则T波倒置的程度逐渐减轻，直到恢复直立，上述演变过程可以持续数小时至数周[2，3]。
Wellens综合征诊断标准：（1）有胸痛发作病史；（2）心电图有特征性改变及演变，即胸痛发作时心电图正常；胸痛消失期间心电图V2～V5导联T波呈对称性深倒置或正负双向；冠脉血流恢复后，心电图恢复正常。（3）心肌坏死标志物正常或轻度升高；（4）无胸前导联R波振幅下降或消失及无病理性Q波；（5）V2～V3（偶V1～V5导联）导联ST段在等电位线或轻度抬高(＜0.1mV)；（6）冠脉造影示左前降支近段严重狭窄[3，4]。
deZwaan等[4]对例Wellens综合征患者研究结果显示：左前降支平均狭窄85%，无狭窄＜50%的患者，其中次全闭塞者占59%。马颖艳等[2]对52例Wellens综合征患者均行冠脉造影检查，结果显示前降支病变以近段到中段的狭窄为主，所有血管病变中发生次全血管闭塞（狭窄＞90%）者40例（76.9%），无狭窄率＜50%的患者。
Wellens综合征患者系处在心肌梗死前阶段,斑块高度不稳定，若不及时、有效治疗，平均8.5d即发生急性心肌梗死[5]。应尽早行冠脉介入治疗或外科冠脉旁路移植术。
临床上，除外心肌缺血或梗死，肺栓塞、脑血管意外(尤其是颅内出血事件)、心肌肥厚（心尖肥厚型心肌病、高血压性心脏病）Brugada综合征、T波记忆现象、幼稚型T波、束支阻滞、预激综合征和心室起搏、应激性心肌病等心电图也可以出现T波深倒置，应加以鉴别。以下为常见可表现为T波深倒置的疾病及心电现象。
（1）肺栓塞：肺栓塞的病理生理学基础主要是肺动脉突然堵塞引起肺动脉压骤增，急性右心室负荷增加和右心室扩张，右心室张力增大致室间隔左移，左心室心排血量减少，致体循环低血压甚至休克，右心室张力增大及主动脉压力下降，使冠脉灌注压下降，右心室耗氧量增加及冠脉灌注压下降，导致右心室缺血及右心室功能障碍。反映在心电图上最常见的早期改变是胸前导联T波倒置（68%～75%），且与栓塞程度有良好的相关[6]。
（2）I型Brugada综合征：首次报告于年，特点是明显的拱形ST段抬高，J波幅度或ST段抬高≥0.2mV，T波倒置，几乎无等电位线。SCN5A基因突变导致钠离子通道失活、恢复变慢或钠离子通道功能性失活，致使0期除极达到的最大电位降低，复极I相开始的电压水平低，低于ICa的激活电位或少量瞬时外向钾电流Ito外流即可到达ICa的失活电位，均导致Ca2+离子不能内流，2相平台期丢失。由于Ito通道在右心室心外膜分布最为密集，从而在右胸导联V1～V3出现Brugada综合征特征性的心电图表现。
（3）Niagara瀑布T心电图特征：①T波巨大倒置＞1.0mV,可达2.0mV以上,以V2～V5导联多见,也可出现于肢导上；②T波宽大畸形，T波前支与ST融合，后支与U波融合，T波波谷呈圆钝形；③巨大倒置T波持续数日后消失；④Q-Tc间期显著延长可达0.7～0.95s；⑤无ST改变及异常Q波；⑥常伴有快速心律失常。其机制为交感神经过度兴奋产生的儿茶酚胺风暴。因酷似美国与加拿大边界上的世界上最大的Niagara大瀑布而得名。见于脑血管意外、颅脑损伤、颅内肿瘤等[7]。
（4）心尖部肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一种特殊类型，心电图异常改变具有一定的特征性，极易与冠心病相混淆。心电图特点：左心室电压增高伴ST段降低和巨大倒置T波，表现为左侧心前V5导联R波增高，大于2.6mV，或Rv5+Sv1＞3.5mV，额面QRS波群正常。ST降低呈水平型或下垂型，在左侧心前导联上出现巨大深而陡的倒置T波，深度＞10mV，且在V4、V5导联上最显著[1]。
（5）T波记忆现象（心脏记忆现象）[8]：心脏经过一定时间的激动顺序改变之后，重新恢复正常的激动顺序时，心电图上仍显示出与激动顺序改变时的QRS波极性一致的T波改变，称为T波记忆现象。心电图改变包括以下条件：①无器质性心脏病依据。②T波改变的极性与心脏激动顺序改变时QRS波主波方向一致。③T波改变时无ST段移位，T波改变未经任何处理可自行恢复。电生理机制：为了适应起搏或心律失常时心率和心脏激动顺序的变化，心肌细胞离子通道表达和缝隙连接等生理状态会发生变化。主要与瞬时外向K+电流Ito的变化有关。当心肌激动频率、激动顺序发生改变时，均导致Ito电流减小，使心外膜和心内膜动作电位时限（APD）均延长，因Ito通道在心外膜比心内膜分布密集，所以心内膜动作电位时限延长的程度较心外膜小，同时，中层肌细胞动作电位时限基本保持不变。如此减小了心室肌复极跨壁梯度，使心室壁不同位置细胞的复极趋于均一，即先除极的细胞先复极，这样就使QRS波方向向上时，T波向下，出现T波的倒置。当异常的心室除极顺序恢复为正常除极顺序时，离子通道的功能不会迅速恢复正常，仍然是先除极的细胞先复极，仍出现与QRS波主波方向相反的T波，如此时同导联的QRS主波方向与异常除极时的QRS主波方向相反，则此时的T波方向正好与异常的心室除极时的QRS波主波方向一致，好像是“记住了”异常除极的QRS波方向。
心脏记忆T波的发生机制目前仍不清楚。细胞膜片钳技术发现，当心脏记忆T波出现时，心外膜下心室肌瞬时外向钾通道(Ito)的电流密度下降及L型钙通道(ICa-L)的失活时间延长，使得动作电位的l相顿挫降低，2相平台期及动作电位时间延长，导致心外膜心肌动作电位时间明显长于心内膜心肌动作电位时程，使得心脏复极向量由心内膜指向心外膜，和QRS波群的除极向量趋向一致[9]。
T波记忆现象常见于间歇性左束支阻滞、预激综合征、心室起搏、单形室性期前收缩(室早)连发及室性心动过速(室速)患者等，恢复为正常窦性心律或正常的心室激动顺序时。
（6）幼稚型T波（单纯T波倒置综合征）[1]：V1～V4导联的T波在婴儿及儿童期可以倒置，一般成年后转为直立。当正常成人同时有2个或2个以上的右胸导联T波倒置，其改变类似于正常儿童或少年时的T波改变，称为幼稚型T波。心电图特点：①T波倒置仅见于V1～V4导联，V5、V6导联正常。②T波倒置的深度＜0.5mV。③深吸气、口服钾盐可使倒置的T波转为直立。机制：①儿童T波向量在水平面上偏向左后方，投影在V1～V3导联负侧，因而T波倒置。随着年龄增长，水平面T向量逐渐指向左前，故V1～V3导联倒置T波应渐变直立。可能与婴幼儿时期右心室占优势渐变为成人左心室占优势有关。但无论T波向量指向左前方还是左后方，V5、V6导联T波总是直立的。（2）亦有学者认为，该现象与婴幼儿肺脏发育差异或肺部充气不良未能覆盖心脏的切迹有关。而心脏切迹被肺叶覆盖面积相当于V2～V4导联所对向区域；随着年龄的增大，肺叶渐渐扩张覆盖了心脏切迹，心电图上V1～V3导联倒置的T波也由深变浅至直立。由于个体差异和性别差异，少数女性成年后肺叶的扩张仍不能完全覆盖心脏切迹，故保留T波倒置，即幼稚型T波。而深吸气时肺叶膨胀将心脏切迹覆盖，故可使V1～V4导联倒置的T波变为直立。
Wellens综合征患者心电图特征性的改变主要出现在V2、V3导联，少数可扩延至V4～V6导联。心电图的主要特点是Ｔ波改变出现于疼痛缓解期，而不是心绞痛发作当时。其心电图演变过程中存在T波假性正常化现象。T波假性正常化现象是一种心电现象，心外膜心肌缺血或心肌梗死后，可出现T波倒置（可以出现在下壁、前壁、侧壁导联），当心肌缺血再次加重时，倒置的T波变浅或直立，出现假性正常化，对评价梗死后存活心肌可能具有一定的价值，而且也确定在T波假性正常化患者的梗死相关区域发现了存活心肌的客观证据[1]。
对于Wellens综合征T波变化的机制，笔者认为：（1）胸痛缓解期T波倒置机制：冠脉存在严重病变→心外膜缺血更重→出现心肌顿抑及心肌“冬眠”→外膜心肌复极化过程变慢→复极化方向由心内膜指向心外膜→T波双向或倒置。（2）胸痛发作时T波假性正常化机制：前降支暂时性完全或几乎完全闭塞→远端心肌严重缺血→心内膜缺血更重→心内膜复极化过程比心外膜慢→复极化方向恢复为心外膜指向心内膜→倒置的T波变浅或直立。（3）冠状动脉血流恢复后T波恢复直立机制：顿抑心肌及“冬眠”心肌经数小时、数天或数周功能完全恢复，T波恢复正常。
本病例患者较年轻，有典型心绞痛发作史，胸痛缓解期出现特征性T波倒置，且V2～V4导联倒置最深。此病例诊断明确，心电图演变过程明显，符合Wellens综合征诊断标准。因胸痛发作时心电图正常是导致急诊漏诊的主要原因。因此，对胸痛患者，要特别重视、尽早识别，警惕Wellens综合征，减少急诊漏诊、误诊。
参考文献（略）
敬请岭南心血管病杂志，心血管领域最新动态
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