哈粉来稿心肌桥引起心肌缺血一例

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中国航医院

陈育苗

中国航医院心内科，硕士，副主任医师，擅长冠心病、心衰及常见心律失常等危重症患者抢救及诊治。主持航天科工集团项目及北京市丰台区科研项目各一项，在国内期刊发表论文8篇。现在在首都医院心内科进行介入培训。

病例摘要

患者，男，54岁，主因“发作性胸闷、胸痛半个月，加重2天”于年11月06日入院，为胸骨后压榨性疼痛，凌晨2-3点发作，发作时伴有大汗。

既往病史：患有高血压病2年，最高达/mmh，平时服用氯沙坦氢氯噻嗪片62.5mgqd，未监测血压，否认糖尿病。

查体：BP/76mmHg神清，双肺未闻及干湿性罗音，HR次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，双下肢无水肿。

化验显示：心肌酶正常。

外院胸痛发作时心电图

胸痛缓解时心电图

胸痛发作与缓解时心电图比较

胸痛发作时心电图表现为下壁导联、I、avl导联QRS波振幅、形态改变，胸前导联V3-V6导联ST段压低及宽度变化，推测前降支病变。

本次入院时心电图

冠脉造影术后心电图

左冠造影结果

LADm可见50%局限性狭窄伴心肌桥，收缩期压缩90%；

LAD较长延伸至下壁，可解释下壁导联心电图变化。

右冠造影结果

RCAo可见50%局限性狭窄，RCAd可见50%节段性狭窄。

术中血管内超声动态影像

LAD行IVUS检查示：LADp和LADm可见纤维斑块，LADm可见心肌桥

术中血管内超声显示心肌桥部位

LAD行IVUS检查示：半月状的无回声区（包绕冠脉的心肌组织）

知识点

心肌桥：

心肌桥是一种先天性的冠状动脉异常结构；

冠状动脉及其分支通常走行于心脏表面的心外膜下结蹄组织中，但在发育过程中，部分冠状动脉或其分支的某个节段会被浅层心肌所覆盖，被心肌覆盖的这段冠状动脉被称为心肌桥；

大部分心肌桥无临床意义，近年发现部分心肌桥也可引起心绞痛、心肌梗死、心律失常及猝死等不良心血管事件。

心肌桥的解剖学特征：

尸检发现至少50%以上的病例存在心肌桥，而且绝大部分位于前降支中段；

肌桥长度以1.0-2.5cm之间不等，厚度则在0.5-0.7mm之间不等；

根据心肌桥的深度，分为表浅型和纵深型，一般以“2mm”作为分型界限。

冠脉造影特点：

心肌桥在心脏收缩期挤压壁冠状动脉使其狭窄变细，在舒张期则恢复正常，在造影影像上呈现出特有的"挤牛奶征"。

冠脉CTA特点：

a图三维重建显示前降支的心肌桥（两箭头间）

b图显示该段肌桥长14.5mm，厚2.2mm

血管内超声（IVUS）特点：

舒张期（左箭头）和收缩期（右）时肌桥的IVUS图像

在整个心脏周期中，可以观察到半月状的无回声区（包绕冠脉的心肌组织）。

光学相干断层显像（OCT）特点：

肌桥在OCT上显示为边界清晰的梭形低信号区为心肌与壁冠状动脉之间的疏松结缔组织。

心肌桥致病机制：

心肌桥对前降支的强力挤压是其致心肌缺血的主要机制之一，肌桥越长、越厚，其收缩期对壁冠状动脉的挤压程度就越重；

心肌桥致心肌缺血的另一个主要机制是促进心肌桥近端的血管产生促粥样硬化进展；

冠脉造影证实，静息状态下收缩期狭窄程度达75%以上的心肌桥可能引起严重心肌缺血。

心肌桥相关心肌缺血治疗：

药物治疗：β受体阻滞剂是治疗心肌桥相关性心肌缺血的首选药物。对于存在β受体阻滞剂应用禁忌或冠状动脉痉挛的患者，钙拮抗剂也可以作为选择方案；

支架置入：并发症较多，支架治疗效果存在争议；

外科手术治疗心肌桥创伤大，其包括心肌桥松解术和/或冠脉旁路移植术。

病例特点回顾

中年男性患者，急性起病；

主因“发作性胸闷、胸痛半个月，加重2天”入院，胸痛特点为胸骨后压榨性疼痛，凌晨2-3点发作，发作时伴有大汗，持续1-2分钟可缓解，心肌酶正常；

心电图：下壁、侧壁QRS波振幅及形态改变、前壁导联ST段压低，定位前降支病变；

冠脉造影及术中IVUS检查结果示：冠心病双支病变、前降支中断肌桥；

治疗：冠心病二级预防基础上加用地尔硫卓缓释胶囊。

本文作者

陈育苗

注：以上为哈特瑞姆培训课程学员投稿，病例资料若转载需作者本人同意。欢迎其他同道针对病例进行多角度的讨论交流，提出意见和建议，共同思考和进步。

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