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人参皂苷Rb1单体抗心肌缺血再灌注损伤研
摘要
目的：介绍人参皂苷Rb1单体心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法：根据近几年的研究文献，总结人参皂苷Rb1单体防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机制。结果：人参皂苷Rb1单体有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用，其作用机制包括：抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、钙通道阻滞作用，防止钙超载，抑制肾素活性，抑制心肌细胞凋亡，促进血管再生，激活P13K／Akt信号通路，缩短动作电位时程等。结论：人参皂苷Rb1单体抗心肌缺血再灌注损伤作用肯定，前景广阔，但应用于临床，仍需深入研究。
关键词
心肌缺血再灌注损伤；人参皂苷Rb1单体；研究进展
对心肌细胞凋亡的影响
刘正湘等人采用结扎大鼠左冠状动脉前降支，建立大鼠缺血再灌注动物模型，运用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞，利用光学显微镜进行细胞计数。发现透射电镜发现缺血再灌注组缺血区出现心肌凋亡细胞，而假手术组未发现心肌凋亡细胞。研究证实：心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡，而人参皂苷Rb1能够改善心肌缺血、缩小梗死面积，对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。
2.钙通道阻滞与清除氧自由基
钟国赣等人在Wistar大鼠心室肌细胞上,用连细胞斑片钳技术记录L型、T型、B型单钙通道活动;用电子自旋共振法测定自由基含量兼有钙通道阻滞作用和抗自由基作用。江岩等用人参皂苷Rb1、Rb2、Rb3能使在培养基中加入黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶所诱发的培养心肌细胞自由基损伤的动作电位恢复正常，并能抑制正常培养心肌细胞的动作电位和自发性搏动，表明Rb1、Rb2、Rb3即有抗氧化损伤作用又有钙通道阻滞作用，对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
3.对血管再生的影响
刘咏芳等人采用结扎sD大鼠左冠状动脉前降支，将大鼠随机分为Rbl治疗组、单纯手术组及假手术组。手术2周，4周后分别测定有关心功能指标，TYC和伊文思兰染色测定梗死区、缺血区的面积比值，免疫组化方法检测心肌VEGF的表达量，VIII因子和SAM染色观察微血管密度和功能血管再生情况。人参皂苷Rbl有促进缺血心肌血管生成、保护缺血心肌、缩小梗死面积、改善心功能的作用。人参皂苷Rbl疗法能有效促进大鼠缺血心肌冠状动脉侧支血管生成，可能机制是通过上调VEGF的表达，持续稳定地促进血管新生，促进缺血心脏功能恢复。
4.激活P13K／Akt信号通路
王志等人以SD大鼠为实验动物，运用冠状动脉前降支结扎心肌缺血／再灌注损伤模型。通过检测血流动力学、心肌梗死面积、心肌酶、组织病理学、氧化应激及心肌细胞凋亡相关指标的变化证实了人参皂苷Rbl预处理具有抗心肌缺血／再灌注损伤的保护作用，证实了人参皂苷Rbl预处理通过激活P13K／Akt信号通路发挥抗心肌缺血／再灌注损伤的作用，同时也证实人参皂苷Rbl预处理也可通过激活eNOS增加NO的释放发挥抗心肌缺血／再灌注损伤的作用。
5.对缺血心室肌细胞动作电位及L一型钙离子通道的影响
缺血对心肌细胞的电生理性能改变是多方面的。一般认为，缺血心肌细胞内离子平衡紊乱有以下几方面：细胞内K+外流，细胞内Na+增多，细胞内游离钙增多。张文杰等人发现人参皂苷Rb1抑制缺斑心室肌缩胞钙离子通道的开放，随浓度增加钙电流显著降低，具有浓度依赖性。人参皂苷Rb1，缩短缺血心肌细胞AP时程和抑制钙通道的作用，可能是其抗心肌缺血机制之一。对于缺血心肌细胞而言，人参皂苷Rb1使缺血豚鼠心室肌细胞动作电位时程明显缩短，使得Ca2+内流进一步减少，心肌收缩力减弱，降低心肌氧耗，可对心肌产生一定的保护作用。通过人参皂苷Rb1阻滞缺血心室肌细胞钙离子通道Ca2+的内流，降低胞浆内的Ca件浓度，使心肌收缩力进一步减弱，降低心脏作功和心肌的耗氧。此外，进入细胞内Ca2+的降低，有利于线粒体将堆积的Ca2+排出，减轻钙超载，减少ATP的分解，降低异常代谢物质(包括自由基)在细胞内的堆积，这也可能是人参皂苷Rb1抗心肌缺血的机制之一。
综上所述，抗心肌缺血再灌注损伤作用的人参皂苷Rb1单体研究已取得了相当可观的成绩，阐述了人参皂苷Rb1单体的抗心肌缺血再灌注损伤作用。同时也阐述了人参皂苷Rb1单体抗心肌缺血再灌注损伤作用的机制有：抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化作用、钙通道阻滞作用，防止钙超载，抑制肾素活性，抑制心肌细胞凋亡，促进血管再生，激活P13K／Akt信号通路，缩短动作电位时程等。但也存在不少问题，表现在动物实验较多，临床研究较少；单一的抗心肌缺血再灌注损伤机制研究较多，多种机制共同起作用的综合研究较少；同时人参皂苷Rb1的研究主要在于预处理方面及缺血恢复灌注后用药的研究，对于其缺血即刻的作用效果及机制研究较少，如果取得其安全用药范围，在临床上将会有广泛应用前景。
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