无症状型心肌缺血
无症状型心肌缺血(asymptomaticmyocardialischemia)是指确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。客观指征包括心电图ST段改变、室壁运动异常或冠状动脉狭窄等。现已明确，无痛性心肌缺血并不是一个偶发的事件，而是贯穿发生于冠状动脉疾病的整个病程，是一种较心绞痛更为常见的心肌缺血状态。Cohn依据临床背景和表现，将心肌缺血分为叁个类型：Ⅰ型：完全无症状的心肌缺血；Ⅱ型：心肌梗死后的无痛性心肌缺血；Ⅲ型：心绞痛患者伴无痛性心肌缺血发作。北京协和洛克呼吁大家对心脑血管疾病做到三个“早”！（早发现、早诊断和早治疗）
症状体征1.自发性无症状性心肌缺血SMI发生在日常活动中。动态心电图监测发现约3/4为此类自发性SMI，表现为一过性ST段压低而临床无症状。通常出现在日常生活中非体力活动时或脑力活动时。发生心肌缺血时比活动平板试验引起心肌缺血时的心率要慢得多，大约慢20次/min。其中约50%发生在接近基础心率时，提示SMI发作是冠状动脉供血减少而不是心肌需求增加。此外，SMI的发作频度与有症状性心肌缺血一样，具有典型的昼夜周期变化，以上午为最常见。这种节律变化与多种生物学过程如儿茶酚胺的分泌等相一致。自发性SMI患者，貌似健康，但常以猝死、心肌梗死为首发临床表现。
2.诱发性无症状性心肌缺血SMI发生在心脏负荷试验时。在运动诱发的心肌缺血中，约1/3为此型无症状性心肌缺血。诱发性SMI表现为运动性ST段压低，而平时心电图可完全正常。提示此类病人是在冠状动脉固定性狭窄的基础上，心肌耗氧增高的结果。
3.有冠心病症状病人的无症状性心肌缺血可见于以下几种情况：
①心绞痛病人约40%在运动试验中出现无痛性心肌缺血；
②部分心绞痛病人在疼痛发作间期表现有持续性ST段压低；
③心绞痛病人在药物治疗下的无症状性ST段压低；
④急性心肌梗死后的无症状性ST段压低。
疾病病因对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：
1.年龄本病多见于40岁以上的人。动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
2.性别男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。
3.家族史有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。
4.个体类型A型性格者(争强好胜、竞争性强)有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。
5.吸烟是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。
6.高血压是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。
7.高脂血症高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症
(总胆固醇＞6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇＞4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇＜5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。近年的研究表明，高甘油叁酯血症也是冠心病的独立危险因素。高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比＜0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标。最近的研究发现，血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(＞0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。
8.糖尿病是冠心病的重要危险因素。糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍；女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制；同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。
9.肥胖和运动量过少①标准体重(kg)=身高(cm)-(或)。②体重指数=体重(kg)/(身高m2)。超过标准体重20%或体重指数＞24者称肥胖症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这叁项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。
10.其他
(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生；而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。
(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。
(3)饮食习惯：进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。
病理生理目前尚不清楚为什么一些有明显心肌缺血证据的患者不表现胸痛，而另一些有胸痛。Maseri认为SMI的原因是病人对疼痛的敏感性下降，并有冠脉微血管功能失调。机体存在保护性疼痛警报系统，当心肌受到缺血损伤时，由于产生疼痛提醒病人本身停止促发缺血的活动，从而避免进一步加重心肌损伤和减少潜在的致命性心律失常；而当病人的警报系统功能完全或不完全缺陷时，冠心病病人在心肌缺血发作时可完全无症状或部分无症状。其具体机制涉及到如下叁个环节：
1.自主神经疾病损伤感觉末梢神经如糖尿病并发神经病变、心脏去神经等。
2.疼痛阀值增高通过测定血浆和脑脊液中内啡肽，发现SMI病人在心肌缺血发作期，其血浆亮氨酸啡肽及β-内啡肽均较有疼痛者为高，提示其可产生大量内源性类物质(内啡肽)，提高痛觉阀值。3.缺血性损伤轻轻度Ⅱ型SMI病人，其发作可能是因为其心肌缺血严重程度较轻，缺血范围较小，持续时间较短。有些SMI病人在24h连续ECG描记中，较短时间的心肌缺血呈现为无症状；而较长时间的心肌缺血有心绞痛，但也有人发现ST段变化在有痛和无痛者无显着差别。因此，尚不清楚是以上。
3种可能性中那一点，还是3种可能性联合在SMI的发作中起主要作用，也可能是多因素参与的结果，但其确切机制尚待阐明。无症状型冠心病患者，病理学检查心肌无明显组织形态学改变，此时冠状动脉出现内皮细胞轻度受损，血小板黏附、结缔组织增生，平滑肌细胞轻度增殖或移位，脂质沉积，冠状动脉管腔呈现轻度狭窄，心肌缺血。
