心绞痛和缓解心绞痛的药物

心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血缺氧的临床综合征，发作时的典型症状为阵发性的胸骨后压榨性疼痛，可从胸部放射至下颌、颈部及左上肢等部位，其主要病理生理特征是心肌耗氧与供氧平衡失调，导致大量缺氧代谢产物如乳酸、5-羟色胺、组胺、缓激肽、K离子等聚积于心肌组织局部，刺激心肌交感神经传入纤维末梢而引起疼痛。

心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病最常见的临床表现，如持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死。

在生理情况下，心肌的耗氧量和供氧量处于平衡状态。

心肌耗氧量的主要决定因素包括心肌收缩力、心率和心室壁张力。心室壁张力与心室内压力和心室容积成正比、与心室壁厚度成反比。心室射血时心室壁张力增大，故每搏射血时间延长，心肌耗氧量也增加。临床上常用“心率×收缩压×左心室射血时间”三项乘积或“心率×收缩压”二项乘积作为心肌耗氧量的估计指标。

心肌耗氧量主要取决于运动、情绪激动、寒冷等使心率加快、心肌收缩力和外周血管阻力增大等因素。

心肌供氧量主要取决于动脉与静脉的氧分压差及冠状动脉血流量。

正常情况下，心肌细胞摄取血液氧含量已高达75%左右，而收缩期冠脉流量占总冠脉流量的比例很小，因此心肌供氧量主要受舒张期冠脉血流量的调节。冠脉灌注压相当于主动脉舒张压，冠脉灌注时间与心舒张期时间长短有关，冠脉阻力主要由心肌代谢产物和自主神经调节，是影响冠脉流量的主要因素。

生理条件下，冠脉循环储备能力很强，运动和缺氧时冠脉代偿性扩张可使冠脉血流量增加到休息时的数倍，以维持心肌需氧与供氧平衡。冠状动脉粥样硬化或痉挛可导致动脉管腔狭窄或阻塞，使冠脉血流量减少。同时，冠状动脉粥样硬化使内皮功能障碍、冠脉代偿性扩张减弱，使冠脉循环储备能力下降，易发生心肌缺血缺氧、诱发心绞痛。

心室壁张力与小动脉及静脉张力关系密切。血管张力的改变产生血管的舒张与收缩过程，是决定血管阻力和血流量的重要因素，其中小动脉即阻力血管张力直接调控外周血管阻力与动脉血压，影响心室内压力；静脉即容量血管张力通过调节静脉回心血量而影响心室舒张末期容积及心室舒张压，收缩期所产生的心室内压力也发生相应变化。因此，通过调节小动脉及静脉的舒缩活性，可改变心室壁张力，从而影响心肌耗氧量。

任何引起心肌耗氧量增加或冠脉血流量减少的因素都可诱发心绞痛发作。参照世界卫生组织的《缺血性心脏病的命名及诊断标准》，心绞痛分为以下三种类型：

劳累型心绞痛，由体力劳累、情绪激动或其他明显增加心肌耗氧量的情况所诱发，休息或舌下含化硝酸甘油后迅速缓解。根据病程、发作频率和转归，此类心绞痛又可分为稳定型心绞痛、初发型心绞痛及恶化型心绞痛；

自发性心绞痛，其特点为疼痛发生与心肌耗氧量的增加无明显关系，疼痛程度较重，时程较长，不易为含服硝酸甘油所缓解，包括变异型（冠动脉所致）、卧位型（安静平卧位时发生）、中间综合征及梗死后心绞痛；

混合性心绞痛，其特点是在心肌耗氧量增加或无明显增加时都可能发生的心绞痛，临上常将初发型、恶化型和自发性心绞痛称为不稳定型心痛。

由心绞痛的病理生理特征可见，降低心肌耗氧量和（或）增加心肌（尤其是缺血区）血流量以恢复心肌氧供需平衡是防治心绞痛的有效策略。

抗心绞痛药是缓解心绞痛症状或预防心绞痛发作的药物总称，临床常用药物包括：

1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯等；

2.β受体阻断药：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等；

3.钙通道阻滞药（又称钙拮抗药）：硝苯地平、地尔硫卓等。

近年来，能量代谢调节药、新的血管扩张药、特异性减慢心率药等新型抗心绞痛药在临床心绞痛防治方面取得较大进展。此外血小板聚集和血栓形成是诱发心绞痛的重要因素，根据病情合理使用抗血小板药和抗凝血药，有助于改善心绞痛的治疗效果。对于药物治疗不能有效控制症状的心绞痛，可根据病情考虑选择血管重建的治疗方法即经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术进行治疗。

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