胸痛的快速诊治要点
胸痛是一种常见的临床症状，病因繁杂，涉及多个器官和系统，病情程度轻重不一，处理方式也各不相同。突发胸痛不一定是急性心肌梗死，而心肌梗死也可能不表现为胸痛。我们不能遇到胸痛就认定是急性心肌梗死，更不能用同样的方法来处理所有病人。
胸痛的分类与常见病因
从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类（图1）。
急诊就诊的胸痛患者，首先要考虑的内科疾病有3种：急性冠脉综合征（ACS）、急性肺栓塞以及主动脉夹层；如果症状不典型，需要考虑的疾病就更多了。ACS高居致命性胸痛病因的首位；急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。
图1胸痛的分类与常见病因
胸痛的临床表现与危险性评估
原则：优先排查致命性胸痛，快速、准确鉴别诊断；以最短时间组织实施治疗。
流程：
第一步：快速评估
快速地查看患者生命体征，简要收集临床病史，判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性，以决策是否需要立即对患者实施抢救。
对于生命体征异常的胸痛患者，为高危患者，需马上紧急处理；在抢救同时，积极明确病因。
对生命体征稳定的胸痛患者，详细的病史询问是病因诊断的基石。
第二步：经上述检查，明确ACS，进入ACS救治流程；未发现明确病因者，进入ACS筛查流程。
第三步：排除ACS后，逐步鉴别诊断急性主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、气胸，积极采取救治措施。
第四步：在排除致死性胸痛后，逐步排查非致死性胸痛疾病，对因对症治疗。
图2急性胸痛诊断流程
急性冠脉综合征
诊断要点：
（1）心电图是早期快速识别ACS的重要工具，标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部位；
（2）心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段。
治疗要点：
（1）STEMI：早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善患者预后的关键。一旦诊断为STEMI（发病12h内）应立即接受再灌注治疗。
（2）NSTE-ACS：首先要对其进行早期危险分层——高危患者应尽早接受开通血管治疗；中危患者也应积极接受早期血运重建治疗；低危患者可接受药物抗血小板或抗凝治疗。
主动脉夹层
诊断要点：
（1）危险因素及筛查
遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括Takayasu动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。
对于未明确诊断而具有上述危险因素的胸痛患者，采用主动脉夹层筛查量表进行初步筛查。结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。
表1主动脉夹层筛查量表
（2）辅助检查
主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。
治疗要点：
（1）尽早开始镇静镇痛、控制血压、心率和减慢心肌收缩等，确诊后禁用抗栓药物。有适应证者尽早行外科手术。
（2）主动脉夹层患者应积极的接受药物治疗。治疗目标是使收缩压控制在~mmHg，心率60~75次/min，这样能有效稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，同时进行止痛治疗。
（3）Ⅰ、Ⅱ型适合进行手术治疗，Ⅲ型适合介入治疗。主动脉壁内血肿是一类特殊的主动脉夹层，需要接受积极的药物治疗。
肺栓塞
诊断要点：
（1）“三步走”策略——首先进行临床可能性评估，然后进行初始危险分层，最后逐级选择检查手段明确诊断。
（2）对高危患者首选CT肺动脉造影明确诊断；对非高危患者如临床概率为中、低或可能性小，建议使用高敏法检测D-二聚体，阴性可排除急性肺栓塞，从而减少不必要的影像学检查和辐射。
（3）临床中，对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查，结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。
表2急性肺栓塞筛查量表
治疗要点：
必须迅速准确地对患者进行危险度分层，然后制定相应的治疗策略：
（1）高危患者：一旦确诊，应迅速启动再灌注治疗，首选溶栓治疗，溶栓禁忌或失败者可行外科肺动脉血栓清除术，对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者也可经皮导管介入治疗。
（2）非高危患者：建议采用简化版肺栓塞严重指数并结合影像学和心肌损伤标志物进一步危险分层。
（3）中高危患者：应严密监测，以及早发现血液动力学失代偿，一旦出现及时启动补救性再灌注治疗。
（4）中低危患者：建议给予抗凝治疗。对低危患者可考虑早期出院和家庭治疗。
参考资料：
[1]胸痛规范化评估与诊断中国专家共识.中华心血管病杂志.年8月第42卷第8期
[2]曲涛.危及生命的胸痛——诊断与处理.医脉通.-7-21
[3]聂绍平.急性胸痛诊治：让家常饭变容易.医师报.-12-11
[4]黄岚.急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识发布.中华心血管病杂志.-03-30
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警惕！胸痛患者易漏诊的心电图表现心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
发生急性心肌梗死（AMI）的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
在美国，据统计每年约有80万以上患者因“胸痛”到ED（emergencydepartment，急救部门）就诊，然而其中只有一小部分才是ACS（acutecoronarysyndrome，急性冠脉综合征）的患者。在ED我们不光要从这些患者中挑选出具有高危因素的胸痛患者，同时还要提防那些可能突发的心源性猝死事件。
1
症状不典型者易漏诊
现病史、心电图表现是最容易获得的，具有明显诱因（如过劳、激动、寒冷刺激等）的患者出现突发压榨性胸痛、出汗、呕吐等典型症状，再结合心电图的ST段抬高、cTnT或cTnI升高，通常诊断为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）并不难。
但STEMI患者在所有胸痛患者中也仅占少部分，到目前为止关于非ST抬高的ACS尚缺乏绝对的标准，同时其他各种疾病也可表现出类似ACS的症状，如胸膜炎和心包炎、胃肠返流、肺栓塞、换气过度、肌肉骨骼疼痛、胆囊炎等，这些都给我们临床诊治工作带来了困难。
尤其是遇到低风险的胸痛患者，如果心电图表现不典型更容易被我们忽视，并为医患纠纷埋下隐患。对于一些表面看似“平静”的心电图里其实也藏着不少蛛丝马迹值得我们去仔细查找。
2
心电图是识别AMI的基石
然而，根据大部分ACS的回顾性调查，只有不到一半的患者能提供明确的心电图诊断，剩下的患者心电图可能会有以下表现：①缺血的迹象：最常见为T波倒置或ST段压低，其中ST段压低被认为预后更差；②非特异性ST段和T波改变：≤1mmST段抬高或压低或不对等的变化；③完全正常的心电图（约占2%左右）。
★首先，我们来看看正常12导联心电图的波形特征点：
图1：正常心电图
★其次，我们要知道典型的心梗患者心电图与梗死区域关系：
心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计心梗病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型（如图2）：①坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。②损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。③缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
图2
★接下来，我们再来找找几个容易漏诊的胸痛患者心电图里的“蛛丝马迹”
No.1被遗忘的导联：AVRNO.1弥漫性ST段压低；AVRST抬高1mm；V1的轻度ST段抬高；其中AVRST段抬高V1导联ST段抬高。该心电图的患者经过造影发现左主干、左前降支近端，和三支血管病变。
通常情况下，我们首先会注意到ST段压低的情况，因为这往往提示了心肌缺血。而AVR则经常会被我们忽略，认为它与疾病变化没有关联，但随着越来越多大数据分析，AVR的重要性已经逐渐被人们所认识。
在年由美国心脏病协会发布的ST段抬高型心肌梗死管理指南中增加了一条说明，多导联st段压低与AVRST段抬高的出现被认为是急性再灌注治疗的指征之一。尽管文献对于AVR的ST段抬高是否提示冠脉完全或部分闭塞存在争议，但是在AVR导联抬高合并广泛ST段压低的患者中确实发现弥漫性心内膜下心肌缺血和梗死，所以在遇到此类心电图表现的患者时应早期积极治疗。
需要注意的是，在部分心动过速、电复律及心肺复苏后的患者心电图中也可见到此类弥漫性ST段压低的情况，应注意与AMI加以区别。
No.2容易忽视的后壁心肌梗死NO.2急性后壁心肌梗死，前间隔（V1-V3/4）ST段压低，高R波，T波直立。
此类心电图经常被误认为是缺血，但实际上却是后壁心肌梗死的表现。
大部分后壁心肌梗死常伴随着下壁或者侧壁梗死，常表现为ST段抬高；而大约有5%后壁心肌梗死发生时呈孤立性且仅表现为V1-V3导联ST段压低，同时在这些导联中会看到高R波和直立的T波。
尽管多年来人们已经认识到孤立性后壁梗死会继发透壁性心肌损伤，但它仍然是AMI中最容易被误诊为心肌缺血的情况之一。当怀疑此类“缺血性”心电图与梗死有关时，应进一步在左肩胛区做V7-V9导联，在V7-V9任何一个导联中出现0.5mm以上ST段抬高即可明确诊断为后壁AMI。
尽管后壁AMI面积不大，但临床后遗症却非同小可。有结果显示高达三分之一的后壁心梗患者后期出现中度到重度二尖瓣关闭不全，同时它也是长期心力衰竭和心肌梗死相关死亡率的独立预测因子。
No.3警惕ST段压低的AVLNO.3急性下壁心肌梗死，高侧（I、AVL）ST段压低下（II，III，AVF）ST段抬高。
如果把以上心电图结果以单个导联一个一个分开，那么通常我们会认为这是一张正常的心电图或者仅仅是非特异性ST段和T波改变。
在AVL导联中出现T波改变并没有被大家所重视，许多内科医生也认为在AVL中出现T波倒置是没有意义的，然而越来越多的证据表明即使仅在AVL导联中出现T波倒置仍然是不正常的，有研究已经证实AVL中T波改变与右心室病变存在相关性，同时表明它与即将可能发生的下壁AMI相关。
No.4当心V1导联直立和高大的T波NO.4V1导联高T波，胸导联广泛的T波直立且V1V6，伴随着V1、V2导联ST段轻度抬高和V4–V6导联ST段压低。
在正常的去极化时QRS向量从右到左旋转，对应右胸导联V1–V2出现深S波，左胸导联V5–6出现较大R波，中部心前导联V3–V4出现等量的R波和S波。T波在V1导联方向可以向上、双向或者向下，振幅在各胸导联有时可高达1.2~1.5mV。
但，当V1导联出现直立和高大的T波并且要比V6导联的T波还要高时需要引起临床医生的注意，这种情况被称为胸前导联T波失衡，往往预示着较高的冠状动脉疾病的可能性，如果是新发的现象则应该考虑心肌缺血。
No.5双相T波不容错过NO.5V2-V3导联出现双相T波并伴随轻度ST段抬高。
在导联V2和V3导联上出现正负双相T波常常预示着左前降支严重的狭窄病变，这种心电图往往提示Wellens综合征。Wellens综合征是以心电图孤立性T波改变及演变为特点的急性冠脉综合征，又称前降支T波综合征。
最早在年，Pruitt等报道了不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图孤立性T波双支对称性深倒置，并逐渐恢复直立的病例(不伴QRS波及ST段改变)。20世纪80年代，Wellens等结合患者的冠脉造影结果,发现上述心电图T波动态改变提示前降支近端中重度狭窄(50％～99％)，是尽早行冠脉内介入治疗(PCI)的指征。
此后，将有上述孤立性T波改变的高危不稳定型心绞痛称Wellens综合征，其占急性心肌缺血行PCI治疗患者的13％～20％。
这种综合征有两种形式：A型，最常见的形式（约占75%），表现为在V2和V3导联出现深倒置的T波；B型（约占25%），表现为在V2和V3导联双相T波。看似隐蔽的轻度T波改变(出现于患者胸痛缓解期)却对应于严重的前降支近端严重狭窄病变，故临床需要注意识别此类患者，及时给予治疗。
低风险胸痛患者出现非特异性ST段和T波改变时常常令非专科医生手足无措，仔细挖掘有时可能会发现以上隐藏的线索，对于此类患者应当引起高度重视，必要时动态复查ECG及请心内科医生会诊协助诊治。
参考文献：
[1]TeweldeSZ,MattuA,BradyWJ.PitfallsinElectrocardiographicDiagnosisofAcuteCoronarySyndromeinLow-RiskChestPain[J].WestJEmergMed,,18(4):-.
[2]WeiEY,HiraRS,HuangHD,etal.PitfallsindiagnosingSTelevationamongpatientswithacutemyocardialinfarction[J].JElectrocardiol,,46(6):-.
[3]陈琪.Wellens综合征[J].临床心电学杂志,,26(1):4-6.
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